Qué es eso?

Déjà vu, lo ya visto

Déjà vu, esa sensación extraña de que ya has vivido con anterioridad una situación determinada. Un equipo de neurocientíficos del MIT, liderados por el Premio Nobel de Medicina Susumu Tonegawa, ha identificado por primera vez el mecanismo por el que nuestro cerebro nos gasta esas bromas. Déjà vu. Todo el mundo lo ha sentido alguna vez. Vas caminado, estás con amigos o simplemente mirando una película y súbitamente te asalta la sensación de que esa misma escena ya la has vivido con anterioridad. Estas seguro que eso ya ocurrió, pero extrañamente, por más que te esfuerces, no puedes predecir que va a pasar un par de segundos más tarde, o siquiera saber cuándo fue que te ocurrió lo que estas viendo. Este tipo de episodio se llama “déjà vu,” que en francés significa “ya visto”. En algunos casos, estas sensaciones pueden ser lo suficientemente intensas como para impulsar a más de uno a los brazos de todo tipo de creencias irracionales o paranormales. Un equipo de neurocientíficos del Picower Institute for Learning and Memory (Instituto de Aprendizaje y Memoria Picower) del MIT ha publicado un artículo en el que se explica cómo han identificado por primera vez el mecanismo neuronal que -entre otras cosas- nos permite distinguir lugares similares. Un “efecto colateral” de su descubrimiento puede explicar la sensación de déjà vu. El equipo está liderado por Susumu Tonegawa, el mismo que fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1987. Tonegawa y sus colegas creen que su trabajo podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para los desórdenes de memoria, confusión y desorientación que afectan a muchos individuos, sobre todo a los de edad avanzada. Parece que con el paso de los años, nuestro cerebro sufre pequeños deterioros que le crean problemas a la hora de distinguir entre experiencias o lugares similares. Sin embargo, el déjà vu puede experimentares a cualquier edad.En alguna oportunidad hemos visto que la formación de los recuerdos tiene lugar en una región del cerebro llamada hipocampo. Susumu Tonegawa y sus colaboradores han explorado cómo las tres regiones del hipocampo -denominadas CA1, CA3 y circunvalación dentada- participan en diferentes aspectos del aprendizaje y a la formación de recuerdos. Tonegawa utiliza como ejemplo la sensación de déjà vu que ocasionalmente lo asalta cuando entra en un aeropuerto. La disposición de puertas, sillas, pasillos y demás objetos existentes en cada aeropuerto son muy similares. Sólo mediante la búsqueda de características únicas nuestro cerebro es capaz de identificar un aeropuerto en concreto. Según puede leerse en el artículo, la circunvalación dentada es crucial para el rápido reconocimiento y amplificación de estas pequeñas diferencias que hacen que un lugar sea único. Para probar su teoría, los investigadores alteraron genéticamente unos ratones de forma que su hipocampo fuese ligeramente distinto. Concretamente, los ratones modificados genéticamente carecían de un determinado gen que da lugar al desarrollo de la circunvalación dentada. Si estaban en lo cierto, bastaría con comparar el comportamiento de los ratones normales con los modificados. Diseñaron un experimento en el que dos conjuntos diferentes de ratones -transgénicos y normales- fueron colocados en dos cámaras similares pero no iguales. En una de las cámaras -como suele ocurrir en estos experimentos con animales. se les sometía a una pequeña descarga eléctrica mientras que en la otra no. Después de algunos días de “sesiones de entrenamiento”, los ratones modificados estaban paralizados de miedo en ambas cámaras, pese a que en una de ellas nunca se les aplicó electricidad. Es decir, no eran capaces de encontrar las pequeñas diferencias existentes entre ellas y reconocerlas. Los ratones del grupo de control aprendieron a distinguir la cámara “mala” de la “buena” rápidamente. Esto demostró que los ratones genéticamente modificados tenían un significativo déficit en su capacidad de reconocer y distinguir dos contextos similares.
Además, los investigadores han podido encontrar el “camino” que siguen las señales nerviosas cuando tiene lugar la evocación de un lugar específico. Por ejemplo, si entramos en un lugar que se parece lo suficiente a otro sitio en el que hemos estado antes, un nuevo grupo de neuronas se encarga de crear un “mapa” del lugar. Como los lugares son muy parecidos, el nuevo conjunto de neuronas coincide de forma parcial con el grupo ya existente, generado cuando visitamos el otro sitio en el pasado. Si ambos se solapan de determinada manera, experimentamos un episodio de déjà vu. Cuando envejecemos, o sufrimos algún proceso degenerativo como el Alzheimer, el cerebro tiene mayor dificultad para formar recuerdos únicos para cada lugar o experiencia, sobre todo si se parecen entre sí. Esto da lugar a las comunes confusiones que tanto afligen a los ancianos. Como ocurre en estos casos, puede que el trabajo de Tonegawa y sus colaboradores permita la elaboración de algún fármaco destinado a paliar este padecimiento.

Via:neoteo

Prueban fármaco que revierte el Alzheimer

Científicos en Estados Unidos dicen que lograron revertir los efectos de la enfermedad de Alzheimer con un fármaco experimental.

El fármaco actúa sobre un gen que acaban de identificar como responsable de la formación de recuerdos en el cerebro. Es el mismo gen que en una investigación llevada a cabo en 2007 ayudó a restaurar la memoria a largo plazo de ratones y mejoró el aprendizaje de nuevas tareas en los animales. Ahora, según informa la revista Nature, los investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) descubrieron cuáles son los fármacos que pueden actuar sobre este gen, llamado HDAC2 (histona deacetilase 2). "Este gen y su proteína son blancos prometedores para tratar los trastornos de memoria" afirma la profesora Li-Huei Tsai, neurocientífica que dirigió el estudio. "El HDAC2 regula la expresión de una plétora de genes implicados en la plasticidad -la habilidad del cerebro para cambiar en respuesta a una experiencia- y la formación de la memoria", agrega la investigadora. Los mismos fármacos utilizados en el estudio -llamados inhibidores de las HDAC- actualmente se están probando para tratar a pacientes con la enfermedad de Huntington y ya están disponibles en el mercado para tratar algunos tipos de cáncer.

Estructura comprimida

En la investigación, los científicos trataron a ratones con síntomas similares a Alzheimer utilizando inhibidores de las HDAC. Las HDAC o histonas deacetilase son una familia de 11 enzimas que parecen actuar como reguladores maestros de la expresión de genes. Estas proteinas actúan como carretes alrededor de los cuales se enrolla el ADN formando una estructura en el núcleo celular conocida como cromatina. Ésta es una estructura fuertemente comprimida en la que normalmente no ocurre transcripción de genes. Pero hay ciertos inhibidores de HDAC que pueden llegar hasta la cromatina, lo que permite la expresión y transcripción de genes es esa estructura. Los fármacos que inhibiden las HDAC todavía están en uso experimental para el tratamiento de Alzheimer."Hasta donde sabemos -dice la profesora Tsai- los inhibidores de las HDAC no se han utilizado para tratar la enfermedad de Alzheimer o demencia. "Pero ahora sabemos que al inhibir el HDAC2 se podría estimular la plasticidad sináptica (la capacidad de las neuronas para comunicarse), la formación de la sinápsis y la formación de la memoria.

Más selectivos

"El siguiente paso será desarrollar nuevos inhibidores selectivos del HDAC2 y probar su función en enfermedades humanas asociadas con trastornos de memoria y para tratar enfermedades neurodegenerativas", expresa la científica.La investigadora agrega, sin embargo, que todavía se necesitarán unos diez años o más de investigaciones para poder contar con un tratamiento de inhibidores de las HDAC para seres humanos con enfermedad de Alzheimer. Los expertos afirman que los resultados del estudio son muy prometedores porque ofrecen información valiosa sobre el proceso de pérdida de memoria en Alzheimer y otras formas de demencia. Y es un paso más en la identificación de los genes que están involucrados en el riesgo de desarrollar el trastorno.Si se logra encontrar el proceso que desencadena y causa la demencia, afirman los expertos, algún día se podrá prevenir esta enfermedad que afecta a unas 30 millones de personas en el mundo.

Via:http:bbc

Resuelto el enigma de cómo el Alzheimer causa la muerte neuronal

Los péptidos beta amiloides perforan poros en las membranas de las neuronas por los que irrumpen los iones de calcio.

Una investigación realizada por científicos de la Universidad de Michigan y de la Universidad de California en San Diego que se publicará en el número de mayo de la revista Journal of Neurotoxicity Research, ha descubierto el mecanismo a través del cual el Alzheimer mata las células cerebrales y causa la pérdida de memoria del paciente, un avance que podría dar lugar a tratamientos más efectivos en el futuro. Este estudio, que resuelve una vieja disputa de los expertos sobre esta enfermedad, confirma que son los péptidos beta amiloides los que dañan las membranas de las células cerebrales, permitiendo así la entrada en las neuronas de iones de calcio adicionales, partículas con carga eléctrica cuya presencia puede causar el suicidio de neuronas. Así, los Profs. Michael Mayer y Jerry Yang, directores de la investigación, constataron la validez de los ensayos previos que concluían que los péptidos beta amiloides perforan poros en las membranas de las células cerebrales y abren canales por los cuales pueden irrumpir los iones de calcio. Éste es uno de los mecanismos que se había considerado entre algunos investigadores, mientras que otros creían que el péptido causaba un adelgazamiento general de las membranas celulares y que estas membranas más finas perdían su capacidad para mantener los iones de calcio fuera de las células del cerebro. En palabras del Prof. Mayer, “cuando se comprenden mejor estos mecanismos se tiene una mejor posibilidad de contrarrestarlos con fármacos. Por ejemplo, si los beta amiloides afinan las membranas, este efecto general sería de difícil tratamiento. Sin embargo, y de formar poros, sus efectos pueden tratarse con bloqueadores de poros. Los bloqueadores de canales de iones son medicamentos que se venden ya para el tratamiento de una variedad de enfermedades”. Aun así, el experto advirtió sobre la necesidad de investigar si tales medicamentos son efectivos y seguros contra el Alzheimer.

Via:Jano

Droga sintética similar a la marihuana podría estimular el cerebro envejecido

Científicos de la Unversity Ohio State han descubierto que elementos específicos de la marihuana pueden ser buenos para el cerebro envejecido, porque reducen inflamaciones, y posiblemente estimulen la formación de nuevas neuronas. Investigaciones realizadas sugieren, además, que el desarrollo de una droga legal que contenga ciertas propiedades similares a las de la marihuana podría ayudar a prevenir o a retrasar la aparición de los síntomas del Alzheimer. Aunque aún se desconocen las verdaderas causas de esta enfermedad, se cree que la inflamación crónica del cerebro contribuye al deterioro de la memoria, característico del Alzheimer. La sustancia a imitar sería el tetrahidrocannabinol, que es la principal sustancia psicoactiva encontrada en las plantas de la especie Cannabis sativa L. Esta sustancia se asocia con la nicotina, el alcohol y la cafeína como agentes que, consumidos con moderación, han demostrado ser protectores contra la inflamación del cerebro, lo que se traduciría como una buena memoria en la vejez. El estudio, realizado con ratas, demostró que al menos tres receptores del cerebro se activarían con la droga sintética de imitación a la marihuana. Estos receptores serían proteínas relacionadas con la memoria, y también con los procesos fisiológicos relacionados con el apetito, el estado de ánimo y la respuesta al dolor.

Via:tendencias21

Alzheimer

La acumulación de una proteína en el cerebro, la beta-amiloide, es la responsable de la enfermedad de Alzheimer. Este órgano, sin embargo, posee mecanismos para eliminarla. Estos 'recoge basura' son dos, pero trabajan a distintos ritmos. Un equipo de científicos ha descubierto cómo el principal factor de riesgo de esta demencia, el gen apoE4, contribuye a que ésta se desarrolle. En lugar de optar por el 'recoge basura' más eficiente, apoE4 hace que se encargue de la limpieza de la beta-amiloide el más lento, haciendo que el cerebro se ensucie rápidamente. Portar la variante apoE4 del gen que codifica para la apolipoproteína E (que interviene en el metabolismo de ciertos lípidos) es un factor de riesgo demostrado para el Alzheimer, la forma de demencia más común entre las personas mayores, que afecta en España a unas 700.000 personas. Pero hasta ahora se desconocían los mecanismos exactos por los que este gen desencadenaba la enfermedad. Los autores de este trabajo, liderados por Rashid Deane, investigador de la Universidad de Rochester (EEUU) y uno de los líderes en el campo del Alzheimer durante los últimos 15 años, tomaron como punto de partida el hecho evidente de que si la acumulación de beta-amiloide causa el Alzheimer y ApoE4 es un factor de riesgo, este gen, de alguna forma, debe interferir en el metabolismo de la proteína. Así que se pusieron manos a la obra para estudiar cómo el cerebro expulsa la beta-amiloide a través de la barrera hematoencefálica (la frontera entre el torrente sanguíneo y el encéfalo, que controla el paso de sustancias). Descubrieron que allí existen dos moléculas encargadas de transportar estas proteínas hasta la circulación sanguínea, desde donde se elimina fácilmente. "Sabíamos que el cerebro usa una molécula llamada LRP1, que es extremadamente eficiente y funciona como un ferry rápido que elimina beta-amiloide. Ahora hemos visto que existe otra, que trabaja mucho más despacio", explica Rashid Deane, especialista en neurocirugía. Un sistema de limpieza demasiado lento El 'recoge basura' descubierto por Rashid y su equipo se llama VLDLR, que es 20 veces más lento que LRP1 y tiene una particularidad. Se convierte en el principal excretor de beta-amiloide en presencia de apoE4. Es decir, el cerebro de las personas que poseen esta variante genética, en lugar de utilizar el sistema de limpieza rápido, emplean el lento, de forma que la 'basura' se va acumulando hasta que se forman las placas que caracterizan el mal de Alzheimer. "Es como si pudieras elegir entre un ferry rápido y uno lento. Por razones que aún desconocemos, cuando apoE4 está implicado, el ferry lento se utiliza de forma casi exclusiva. Esto quiere decir que beta-amiloide no se elimina todo lo rápido que se podría, brindando así la oportunidad de que se acumule tal y como podemos observar en el cerebro de las personas que sufren esta enfermedad", continúa Deane. Al comparar esta situación con el cerebro de ratones que poseían las dos variantes restantes del gen APOE (apoE2 y apoE3), Deane y sus colaboradores comprobaron que la tasa de eliminación de beta-amiloide es de dos a tres veces más rápida que con apoE4, principalmente porque utilizan LRP1 para sacar la proteína del encéfalo. "Este último hallazgo ayuda a explicar uno de los mayores factores de riesgo del Alzheimer", señala Brislav Zlokovic, otro de los autores del estudio, publicado en la revista 'Journal of Clinical Investigation'. "ApoE4 cambia la habilidad del cerebro para deshacerse de beta-amiloide. Cada vez está más claro que esta capacidad de eliminar esta proteína a través del torrente sanguíneo es crucial en el desarrollo de esta enfermedad", concluye.

Via:elmundo.es

Un extraño en tu hogar

Vivir con alguien que sufre algún tipo de trastorno mental es difícil. Ver como nuestro familiar, antes sano, tiene ahora dificultades para recordar cosas sencillas, no gusta a nadie.

El alzheimer es posiblemente una de las enfermedades más conocidas, pero hay otros trastornos menos frecuentes, que pueden llegar a sorprender al familiar que se encuentre con los síntomas sin conocer su origen.Y dentro de estos, hay un grupo que tiene como punto común unos síntomas curiosos: el paciente cree que en su casa están viviendo extraños, ya sea de una forma oculta, o suplantando a alguno de sus antiguos familiares. Veamos tres de ellos.

El primero es el Síndrome o Mal de Capgras, donde el paciente cree que una persona allegada ha sido suplantada por un doble idéntico. Pensará que es el único que se ha percatado del problema (ya que nadie le dará la razón), y tratará de impostor al “extraño”.

Este mal es debido a un problema de conexión entre el reconocimiento visual y la memoria afectiva. Por ejemplo, si el enfermo cree que su tía es una doble, será porque la verá, la identificará como su tía, pero en cambio no tendrá los recuerdos que conllevan la parte emocional de una relación.

En el siguiente vídeo se puede ver de una forma clara de qué trata el problema. La primera parte es una situación ficticia, seguida de la explicación teórica.

Otro trastorno de síntomas parecidos es el Síndrome de Frégoli. En este caso, el paciente pensará que de alguna forma, un familiar o persona cercana es alguien distinto, aunque también allegado.

Es decir, que un enfermo con este síndrome podría suponer que su primo es en realidad un hermano que murió y ha ocupado su cuerpo.

Y por último tenemos el Síndrome del Huésped Fantasma. La persona que sufra este trastorno, pensará que su casa está ocupada por alguien que de alguna forma, consigue ocultarse para no dejarse ver.

Aún así, el enfermo tendrá la idea delirante de que detecta a su curioso ocupante, ya sea viendo su reflejo en un espejo, escuchando el televisor encendido…

Curiosas enfermedades que poco a poco, y gracias a los avances en neurociencia, van teniendo respuestas.

Via:http://www.genciencia.com/

Ver Mas:http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Fr%C3%A9goli

http://en.wikipedia.org/wiki/Capgras_delusion

Dimebon, fármaco prometedor para Alzheimer

Un medicamento utilizado para tratar alergias logró mejorar significativamente los síntomas de pacientes con Alzheimer leve y moderada, afirman investigadores.
El fármaco, Dimebon, fue utilizado en Rusia como antihistamínico, pero fue retirado del mercado cuando surgieron mejores tratamientos.Ahora, investigadores del Colegio de Medicina Baylor en Houston, Estados Unidos, afirman que la medicina puede mejorar la memoria, el comportamiento y la capacidad de llevar a cabo actividades simples como comer, de pacientes con demencia.
"Es necesario llevar a cabo más investigaciones -afirma la doctora Rachelle Doody, quien dirigió el estudio- pero el efecto de Dimebon en estos pacientes es muy alentador".
Lo más interesante del estudio, dicen los autores, es que éste es el primer fármaco para Alzheimer que logra una continua mejoría en los pacientes durante un período de 12 meses.
Hasta ahora ningún medicamento aprobado ha demostrado este efecto.
El estudio -que aparece publicado en la revista médica The Lancet- fue llevado a cabo en Rusia con 183 pacientes con demencia leve a moderada que no habían sido tratados.
La mitad de los participantes recibió 20 miligramos de Dimebon tres veces al día y la otra mitad un placebo.
Los investigadores registraron el progreso de los pacientes durante los siguientes 12 meses.
A los seis meses se les sometió a pruebas como memorizar una lista de palabras y llevar a cabo tareas sencillas.
Los científicos midieron el efecto del medicamento basándose en una escala diseñada para medir la gravedad de la enfermedad.

Según los autores, los que tomaron el fármaco obtuvieron a los seis meses resultados mejores que los que habían obtenido al principio del ensayo clínico.
Los que recibieron el placebo tuvieron peores resultados a los seis meses
Y un grupo más pequeño de pacientes que continuaron con el ensayo clínico durante seis meses más siguieron mejorando.
"Los resultados del estudio muestran que las personas medicadas continuaron mejorando con el tiempo -afirma Doody- mientras que los que tomaron el placebo siguieron empeorando".
Los científicos creen que el fármaco funciona estabilizando la mitocondria, los componentes de las células encargados de producir energía.
Y posiblemente, agregan, también evita la muerte de neuronas.
Las funciones que evaluaron los científicos fueron la capacidad de pensamiento y memoria, funciones generales, problemas psiquiátricos o de comportamiento y capacidad de llevar a cabo actividades de la vida diaria.
"A menudo, cuando llevamos a cabo pruebas con un fármaco, lo que vemos es alguna mejoría en una de las funciones estudiadas", dice Rachelle Doody.
"Pero en este caso, vimos una mejora en los cinco factores analizados".
En cuanto a los efectos secundarios, algunos participantes se quejaron de resequedad en la boca, pero nadie dejó el estudio debido a este efecto.
A pesar de los prometedores resultados, los expertos subrayan que éste sólo el inicio de las pruebas clínicas, y la prueba se llevó a cabo con un grupo pequeño de pacientes en una sola región del mundo.
Pero los científicos ya anunciaron que continuarán el ensayo clínico incluyendo a varias poblaciones de distintas regiones del mundo.
Los expertos afirman que hay mucho interés en esta prueba, ya que actualmente los fármacos aprobados para pacientes con Alzheimer leve a moderado no han demostrado mejorías en el enfermo durante más de 12 meses.
Además, el hecho de revivir un fármaco "antiguo" que ya ha sido utilizado para tratar otros trastornos, tendría costos de producción mucho menos costosos.

Via:http://news.bbc.co.uk/hi/spanish/news/

Resultados dispares con una vacuna contra el Alzheimer

El producto experimental logró eliminar la placa de amiloide en el cerebro de un modelo animal, pero no ayudó a restaurar la memoria ni la capacidad de aprendizaje

Los resultados de un estudio realizado con perros, publicado por investigadores de la Universidad de California, Irvine (Estados Unidos) en el "Journal of Neuroscience" muestra que una vacuna experimental para el tratamiento del Alzheimer es capaz de eliminar los depósitos de proteína beta amiloide en el cerebro de los pacientes, pero no parece ayudar a restaurar su capacidad de memoria ni de aprendizaje.

Los resultados sugieren que el tratamiento dirigido a eliminar las placas de amiloide, para lo cual fue diseñada la vacuna, ofrecen un beneficio clínico limitado cuando la terapia se inicia una vez se han formado esos depósitos en el cerebro. Sin embargo, los autores opinan que la combinación de la vacunación con tratamientos dirigidos a frenar el daño neuronal y el declive cognitivo pueden proporcionar beneficios a los afectados por esta enfermedad neurodegenerativa.

Los autores declaran haber aprendido que "reducir las placas es sólo una parte del rompecabezas para tratar el Alzheimer", y añaden que vacunas como la evaluada suponen un buen primer paso hacia la consecución de tratamientos efectivos para el Alzheimer.

La vacuna contiene proteína beta amiloide 1-42 y estimula al sistema inmunitario para que produzca anticuerpos contra la misma proteína que forma las placas en el cerebro.

Via;http://www.jano.es/

Cannabis es eficaz para prevenir el Alzheimer

El síndrome de Alzheimer es una enfermedad de la tercera edad que podría estar a la espera de cualquiera de nosotros y a veces toma por sorpresa a quienes creen estar apenas en la madurez. La buena noticia es que investigaciones recientes muestran que la cannabis retrasa la pérdida de memoria.

La Universidad Hebrea de Jerusalén difundió este resultado de una prueba realizada en ratones, pero ya se ha pasado a la fase de análisis en humanos.

El hecho no será una sorpresa para Observación de Drogas del estado de Oregon, Estados Unidos, organismo gubernamental cuya publicación Marijuana Research Review ha publicado durante décadas las muchas investigaciones y pruebas referentes a la mariguana.

Con 400 sustancias químicas presentes en la yerba, no es sorprendente que tenga efectos diversos, a veces contradictorios. Muchos hallazgos de la revista vienen aparejados a advertencias de que las formas cada vez más potentes de la droga conllevan una variedad de riesgos: efecto adverso sobre el sistema inmune, interferencia con la capacidad de controlar el calor del organismo, pérdida de memoria de corto plazo y disminución de la capacidad de aprendizaje.

Los informes indican también que fumar mariguana eleva anormalidades en pacientes de esclerosis múltiple. Así pues, la noticia más reciente de ningún modo implica un llamado a retornar a la yerba para quienes hace 50 años la consideraban parte esencial de un estilo de vida liberal. Hay cierta ironía, sin embargo, en la idea de que esos mismos espíritus independientes que hoy son sesentones podrían necesitarla por una razón mucho más grave.

El hecho es que la División de Salud de Oregon acaba de expandir su programa médico para añadir el Alzheimer a las condiciones que califican para uso de la mariguana con autorización oficial. Una ley estatal de 1998 ya lo permitía en casos de cáncer, glaucoma, VIH/sida, náusea severa, convulsiones y espasmos musculares persistentes.

Sin embargo, Oregon no prevé una escalada. Un representante de los 60 mil pacientes de Alzheimer en ese estado llamó a realizar “un extenso estudio científico para examinar los aspectos tanto positivos como negativos”, si bien se trabaja activamente en encontrar un tratamiento.

Para muchos, el miedo a perder la memoria es más terrible que la idea de la muerte. Mientras más envejecemos, más nos define lo que hemos hecho y sabido y, cuando los recuerdos comienzan a diluirse, algo intrínseco en nuestro sentido de identidad se va también. No podemos evocar todo lo ocurrido: el cerebro se atascaría con su propia sobreabundancia.

Sin duda se gana alguna paz de espíritu al reprimir ciertas evocaciones traumáticas y dañinas, pero la ancianidad está hecha de recuerdos y es más sano vivir con ellos que sin ellos.

Así pues, la preocupación acosa a muchos que se preguntan cuándo será oportuno someterse a exámenes. Muchos ancianos temen hacer ruido y con frecuencia la sociedad los trata con indiferencia. Los gobiernos gastan muy poco en investigaciones sobre el Alzheimer: en el caso de Gran Bretaña, 3 por ciento de lo que se destina al cáncer. Dadas las tendencias demográficas, que predicen una elevación constante en la proporción de personas de más de 50 años, el Alzheimer merece mayor atención.

© The Independent

Traducción: Jorge Anaya

Via:La Jornada

Un botón de "Reset" en nuestro cerebro podría curar el Alzheimer

Con un poco de ayuda, nuestro cerebro podría ser entrenado para autocurarse. Después de una lesión cerebral traumática, algunas de sus células pueden entrar en un modo de restablecimiento ("reset") volviendo a una estado previo de célula madre.

Un grupo de investigadores alemanes ha logrado, usando estas "células reset", reparar la zona coaxial de los cerebros de varios ratones, haciendo crecer de nuevo neuronas que reemplazaban los tejidos dañados. (En la imagen se pueden ver las microfotografias de las células creciendo al largo del tiempo).

Aunque todavía queda mucho camino, este avance podría ayudar a reemplazar las células muertas o dañadas del cerebro en personas que sufren la grave enfermedad de Alzheimer, así como cualquier tipo de lesión.

La investigación ha sido publicada en la revista Proceedings of the National Academies of Science, y determina como los astrocitos son claves en esta regeneración, identificándolos como fuente de células madre en el lugar de la lesión y observando como otros tipos de células cerebrales no tienen ese potencial. Los autores concluyen que están más cerca de de utilizar este prometedor tipo de células capaces de iniciar la reparación en los seres humanos después de una lesión cerebral.

Fuente: Mad Science

Via:http://www.novaciencia.com/

Alzheimer, Casco contra el mal

Un equipo de científicos en el Reino Unido está llevando a cabo un experimento con un casco especial para tratar el mal de Alzheimer.
Este casco emite luz infrarroja a niveles muy bajos que, según los investigadores de la Universidad de Sunderland, puede llegar a estimular el crecimiento de las neuronas.

Pruebas con ratones demostraron que gracias a este método mejoró la capacidad de aprendizaje de los roedores.
Los ensayos en seres humanos están planificadas para agosto de este año.
Los tratamientos que hay en la actualidad para el Alzheimer retrasan el avance de la enfermedad pero no revierten la pérdida de memoria.

La terapia de rayos infrarrojos fue desarrollada en un principio para el tratamiento de herpes.
Pero cuando los científicos estudiaron su funcionamiento, descubrieron que estimulaba el crecimiento de las células y por lo tanto, pensaron que podría aplicarse para tratar otras condiciones.

En las pruebas llevadas a cabo en personas con demencia, ocho de nueve mostraron una mejoría, señaló el Dr. Gordon Dougal, director de la compañía de investigación médica Virulite, que desarrolló el tratamiento para el herpes.
Sin embargo, para que el tratamiento sea seguro, Dougal desarrolló un casco que "baña" al cerebro con luz infrarroja de muy baja frecuencia y que debe usarse solamente diez minutos al día.

Según Dougal, a medida que las células envejecen, pierden la capacidad de repararse y regenerarse, lo cual resulta en pérdida de la memoria.
"En la actualidad, lo único que se puede hacer con la demencia es aminorar la velocidad a la que avanza. Este nuevo método no sólo pondría freno a su avance sino que podría revertirlo de forma parcial", agregó el científico.

Para la Sociedad del Alzheimer, está técnica tiene un potencial interesante.
"Un tratamiento que revierte los efectos más que detener los síntomas temporalmente, puede llegar a cambiar la vida de cientos de miles de personas que padecen esta devastadora enfermedad".
"Estamos interesados en que se hagan más pruebas para determinar si puede mejorar esta condición en los seres humanos".

Tomado de. BBC http://news.bbc.co.uk/hi/spanish/science/newsid_7211000/7211197.stm
La imagen corresponde a la pelicula: La ciudad de los niños perdidos

Avance contra el Alzheimer

Investigadores estadounidenses acaban de descubrir que el fármaco Enbrel (etanercept), comúnmente utilizado para paliar los síntomas de la artritis, podría ayudar a atenuar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.

El Dr Edward L. Tobinick, de la Universidad de California en los Ángeles (UCLA) y el Dr Hyman Gross, de la University of Southern California describen el descubrimiento en la revista Journal of Neuroinflammation. Los científicos comprobaron que la inyección de Enbrel en la médula espinal de un paciente con enfermedad de Alzheimer hace que éste mejore sus habilidades cognitivas en tan sólo unos minutos tras la inyección.

La explicación reside en que en la enfermedad de Alzheimer se produce de forma excesiva una molécula llamada “Factor de Necrosis Tumoral” (TNF), que colabora en la patogénesis de la enfermedad y el deterioro cognitivo. Lo que hace Enbrel es destruir el exceso de dichas moléculas, produciéndose una mejora en el estado de la enfermedad.

Este descubrimiento, que ha sido realizado sólo en una persona, es necesario que se confirme con más pacientes para poder ser usado clínicamente. No obstante, resulta un avance científico sin precedentes y abre nuevas vías terapéuticas para tratar la enfermedad de Alzheimer

Tomado de: Vitagenes

La enfermedad de Alzheimer podría ser una tercera forma de diabetes
3 de Octubre de 2007

En una reciente investigación realizada por científicos de la Northwestern University, se ha descubierto porqué un indicador de insulina en el cerebro (crucial para la formación de la memoria) deja de trabajar cuando se desarrolla la enfermedad de Alzheimer. Parece ser que una proteína tóxica encontrada en los cerebros de individuos con Alzheimer elimina los receptores de insulina en las neuronas.

Con la demostración que los niveles de insulina y sus receptores son más bajos en los cerebros de individuos con la enfermedad de Alzheimer, el estudio vierte la luz sobre la idea emergente que el Alzheimer es un “tipo 3” de diabetes.

Los nuevos resultados, podrían ayudar a los investigadores a determinarse qué aspectos de las drogas existentes que se utilizan actualmente para tratar a pacientes diabéticos pueden proteger las neuronas contra esta toxina, llamada ADDLs, e intentar por esta vía encontrar una cura definitiva para esta terrible enfermedad.

Fuente: Science Dialy