Nobel de Medicina 2009: Elizabeth Blackburn, telomerasa y telómeros

Elizabeth Helen Blackburn (26 de noviembre de 1948) es una bioquímica australiana, descubridora de la telomerasa, una enzima que forma los telómeros durante la duplicación del ADN.

Nace en Hobart, capital de la isla de Tasmania (Australia), hija de un matrimonio de médicos. Estudió Bioquímica en la Universidad de Melbourne y se doctoró en Biología Molecular en 1975 por la Universidad de Cambridge. Allí conoció a John Sedat, también biólogo molecular, con quien se casaría. Comienza a estudiar los telómeros en la Universidad de Yale en 1975, pasando a la Universidad de California en Berkeley. En 1984, descubre junto a Carol Greider la enzima telomerasa, y un año después, la aíslan. Es entonces cuando comienzan a crear telómeros artificiales con el fin de estudiar la división celular y así poder controlarla. En 1986 es nombrada directora de laboratorio, convirtiéndolo en líder mundial en la manipulación de la actividad de la telomerosa en las células. En 1993 es nombrada directora del departamento de Microbiología e Inmunología. En 2001, Elizabeth Blackburn ingresó en la Comisión de Bioética de los EE UU, pero se retiró en 2004 en desacuerdo con las restricciones que la administración de George W. Bush imponía en la investigación celular. Elizabeth Blackburn fue una de los primeros bioquímicos en estudiar los telómeros, junto a John Gall y Jack Szostak. Los telómeros son los extremos de los cromosomas de las células eucariotas, necesarias tanto para la división celular como para mantener la integridad y la estabilidad de los cromosomas. La enzima telomerasa, quien forma los telómeros durante las duplicación del ADN, es quien pauta la vida de las células: cuanto menor sea la segregación de telomerasa, más cortos serán los telómeros, hasta llegar a un momento en que la división celular sea imposible y las células terminen muriendo. Por lo tanto, los telómeros están relacionados con el envejecimiento celular. Blackburn y Greider también descubrieron que las células cancerosas, sin embargo, son capaces de seguir produciendo mayor cantidad de telomerasa, provocando la aparición de tumores. Este descubrimiento puede contribuir a encontar sustancias, métodos o dianas eficaces para frenar la segregación de esta enzima y así ayudar en el tratamiento contra el cáncer.

Elizabeth Blackburn ha recibido numerosos premios prestigiosos:

Premio Eli Lilly de Microbiología (1988).

Premio de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos en Biología Molecular (1990).

La Medalla de Oro de la Sociedad Americana contra el Cáncer (2000).

Premio Dr. AH Heineken de Medicina (2004).

Premio Albert Lasker por Investigación Médica Básica (2006) junto con Carol Greider y Jack Szostak.

Premio Louisa Gross Horwitz (2007) junto con Joseph G. Gall y Carol Greider.

Premio L'Oreal-UNESCO Award for Women in Science (2008).

Premio Paul-Ehrlich-und-Ludwig-Darmstaedter (2009) junto con Carol Greider.

Premio Nobel de Medicina (2009), junto con Carol Greider y Jack Szostak.[1]

En 2007, la revista Time la incluyó dentro de la lista de las 100 personalidades más influyentes del mundo.

Pertenece a las sociedades científicas más prestigiosas del mundo como la Sociedad Americana de Biología Celular, al Instituto de Medicina de Estados Unidos o a la Royal Society de Londres (Reino Unido).

Via:wikipedia
fayerwayer

La vida interior de la Célula

El misterio de la mujer barbuda

Julia Pastrana fue una estrella del circo de su tiempo. Hirsuta y de rasgos simiescos, esta mexicana es la primera 'mujer barbuda' de la que se tiene conocimiento. Lo que los médicos definieron entonces como el fruto de una relación antinatural entre un humano y un gorila, desde hoy se sabe que es el resultado de una alteración localizada en el cromosoma 17. La revista 'American Journal of Human Genetics’ recoge las claves genéticas de este síndrome. El eslabón perdido... Así describían los cronistas de la época, allá por mediados del siglo XIX a esta mujer de origen mexicano cuyo rostro completamente cubierto de pelo, de gruesos labios y encías prominentes recorrió América y Europa. Rechazada la hipótesis de su origen interespecífico, el síndrome de la hipertricosis terminal generalizada congénita (HTGC) ha permanecido durante décadas en el cajón de sastre de los fenotipos mendelianos. "A pesar de que desde hace mucho tiempo se cree que la mayor parte de las personas con HTGC tienen algún tipo de defecto genético, las mutaciones específicas que subyacen a este síndrome, con o sin hiperplasia gingival [rasgo común aunque no imprescindible], no se han descubierto hasta ahora", ha explicado Xue Zhang, de la Academia China de Ciencias Médicas, autor principal de este estudio. La dificultad principal para estudiar esta enfermedad es que es extremadamente rara. Pero Zhang y sus colegas lograron localizar a tres familias de la etnia Han que presentaban una herencia autosómica dominante de la hipertricosis terminal generalizada. En total, 16 individuos estaban afectados. Además, localizaron a un varón de 31 años que presentaba el mismo trastorno aunque en su caso apareció de forma espontánea. Todos presentaban un crecimiento excesivo del vello, sobre todo en extremidades y espalda, rasgos faciales toscos, nariz chata y ancha, orejas grandes y peludas y labios gruesos. En el caso del joven, su cuerpo estaba cubierto de pelo en un 96% y tenía una cabeza desproporcionadamente grande. Ninguno presentaba afectación gingival. Después, examinaron su ADN (análisis amplio del genoma) en busca de alteraciones genéticas comunes a los miembros afectos y detectaron una anomalía en el cromosoma 17. Allí, en la región 17q24.2-24-3, los individuos que padecían este trastorno tenían microdeleciones, es decir, les faltaban pequeños fragmentos de ADN. En cambio, el varón de 31 años que desarrolló la HTGC de forma espontánea tenía duplicaciones en esa misma zona del cromosoma. Estas mutaciones, llamadas variaciones en el número de copias, "pueden alterar la cantidad de un gen, interrumpir un segmento codificante o modificar la expresión de otros genes situados en otras regiones del ADN", explican los autores. En este caso, en la zona afectada por esta mutación (17q24.2-24-3) hay tres genes involucrados en el mantenimiento de la homeostasis de los lípidos y uno implicado en la vía de las MAPkinasas, que es el "principal candidato" como causante de este trastorno. Existen, como apuntan los autores, otros síndromes cuya causa genética reside en la mutación de componentes de la vía RAS-MAPK.

Via:elmundo

Prueban fármaco que revierte el Alzheimer

Científicos en Estados Unidos dicen que lograron revertir los efectos de la enfermedad de Alzheimer con un fármaco experimental.

El fármaco actúa sobre un gen que acaban de identificar como responsable de la formación de recuerdos en el cerebro. Es el mismo gen que en una investigación llevada a cabo en 2007 ayudó a restaurar la memoria a largo plazo de ratones y mejoró el aprendizaje de nuevas tareas en los animales. Ahora, según informa la revista Nature, los investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) descubrieron cuáles son los fármacos que pueden actuar sobre este gen, llamado HDAC2 (histona deacetilase 2). "Este gen y su proteína son blancos prometedores para tratar los trastornos de memoria" afirma la profesora Li-Huei Tsai, neurocientífica que dirigió el estudio. "El HDAC2 regula la expresión de una plétora de genes implicados en la plasticidad -la habilidad del cerebro para cambiar en respuesta a una experiencia- y la formación de la memoria", agrega la investigadora. Los mismos fármacos utilizados en el estudio -llamados inhibidores de las HDAC- actualmente se están probando para tratar a pacientes con la enfermedad de Huntington y ya están disponibles en el mercado para tratar algunos tipos de cáncer.

Estructura comprimida

En la investigación, los científicos trataron a ratones con síntomas similares a Alzheimer utilizando inhibidores de las HDAC. Las HDAC o histonas deacetilase son una familia de 11 enzimas que parecen actuar como reguladores maestros de la expresión de genes. Estas proteinas actúan como carretes alrededor de los cuales se enrolla el ADN formando una estructura en el núcleo celular conocida como cromatina. Ésta es una estructura fuertemente comprimida en la que normalmente no ocurre transcripción de genes. Pero hay ciertos inhibidores de HDAC que pueden llegar hasta la cromatina, lo que permite la expresión y transcripción de genes es esa estructura. Los fármacos que inhibiden las HDAC todavía están en uso experimental para el tratamiento de Alzheimer."Hasta donde sabemos -dice la profesora Tsai- los inhibidores de las HDAC no se han utilizado para tratar la enfermedad de Alzheimer o demencia. "Pero ahora sabemos que al inhibir el HDAC2 se podría estimular la plasticidad sináptica (la capacidad de las neuronas para comunicarse), la formación de la sinápsis y la formación de la memoria.

Más selectivos

"El siguiente paso será desarrollar nuevos inhibidores selectivos del HDAC2 y probar su función en enfermedades humanas asociadas con trastornos de memoria y para tratar enfermedades neurodegenerativas", expresa la científica.La investigadora agrega, sin embargo, que todavía se necesitarán unos diez años o más de investigaciones para poder contar con un tratamiento de inhibidores de las HDAC para seres humanos con enfermedad de Alzheimer. Los expertos afirman que los resultados del estudio son muy prometedores porque ofrecen información valiosa sobre el proceso de pérdida de memoria en Alzheimer y otras formas de demencia. Y es un paso más en la identificación de los genes que están involucrados en el riesgo de desarrollar el trastorno.Si se logra encontrar el proceso que desencadena y causa la demencia, afirman los expertos, algún día se podrá prevenir esta enfermedad que afecta a unas 30 millones de personas en el mundo.

Via:http:bbc

Una enfermedad genética sin diagnosticar: Beatrice Rienhoff, y la lucha de su padre

No hay ninguna necesidad más grande en la niñez que la de la protección de un padre. Beatrice Rienhoff, de cinco años, es una niña con una enfermedad genética sin diagnosticar que ha deambulado por los mejores médicos del mundo sin encontrar diagnóstico ni cura. Está enferma pero tiene al mejor padre del mundo. Hugh Rienhoff ha desafiado los mecanismos burocráticos de la investigación genética para identificar en el ático de su casa, tras miles de horas de estudio, uno de los genes responsables del mal de su hija. La esperanza se trabaja. San Carlos (California). Beatrice es ahora una niña elegante, adaptada y feliz como

un pajarito, según su padre. Carece casi por completo de masa muscular pero aún así conserva parcialmente la movilidad. Es sorprendente que pueda moverse de manera fluida con las extremidades tan finas. Al quitarse los zapatos se entiende la pericia, Beatrice lleva mecanismos ortopédicos en ambos pies. Su hermano es encargado día a día de ajustar con llave las alturas. A los pocos días de nacer, Beatrice empezó a manifestar un arsenal de síntomas músculo esqueléticos propios de algún trastorno genético. Hugh la llevó a ver a los mejores médicos con la esperanza de encontrar un diagnóstico, pero la variedad de síntomas ha confundido siempre a todos los especialistas y ha imposibilitado el diagnóstico diferencial.

Con un no-diagnóstico en la mano, los padres de Beatrice se enfrentaban al no-tratamiento que desembocaría irrefutablemente en la no-vida. Angustiado por la impotencia, los cuidados paliativos y el purgatorio de la vaga espera, Hugh Rienhoff se conjuró para encontrar algo donde agarrar sus maltrechas esperanzas y no paralizarse con el desconsuelo. En cuerpo y alma se descentró de trivialidades y dedicó todo su tiempo y su experiencia a excavar en el código genético de Beatrice y encontrar él sólo la respuesta. A diferencia del famoso caso de Lorenzo Odone (”El aceite de Lorenzo”) diagnosticado a los 6 años con una adenoleucodistrofia y que llegó a vivir 22 años más de lo pronosticado gracias al descubrimiento médico de sus padres; Hugh Rienhoff no es lego en medicina ni genética; como tampoco es baladí el caso. Es imposible que un profano genetista y no ducho en medicina llegase a las conclusiones que ha conseguido Hugh. Pero también es cierto que con los mejores medios, ordenadores y especialistas del mundo otros no han sido capaces de diagnosticar a la niña. ¿El poder de la voluntad? Hugh Rienhoff trasformó el ático de su casa en un improvisado laboratorio de genética haciéndose con equipos usados y descatalogados; bases de datos públicas a través de Internet y algún documento y contacto de su etapa de estudiante. Hasta el momento ha ‘coleccionado’ para trabajar más de 20.000 pares de bases del ADN de su hija en papel, y unos 1.000 millones de pares en su ordenador. Para ello se hizo con un par de viejas máquinas de PCR descatalogadas. El problema lo tuvo con los reactivos, pues ninguna empresa sirve los compuestos a particulares. Hugh creó para burlar la norma un Instituto de estudios con sede en su domicilio y que luego convirtió en la web de información del proyecto . Para centrifugar las muestras de sangre de su hija convenció a un amigo de un laboratorio de Stanford a condición de no desvelar su nombre. Para acotar los pares de búsqueda y encontrar los genes defectuosos Hugh tenía que centrarse en la variedad de síntomas de Beatrice. Su línea de investigación tenía que estar por encima de los procedimientos habituales y pruebas de diagnóstico que no habían encontrado nada. La mayor parte de las manifestaciones correspondían a la enfermedad de Loeys-Dietz; pero las pruebas genéticas siempre negaban el diagnóstico. Centró su atención en el principal síntoma no asociado a Loeys-Dietz (debilidad y atrofia muscular) y busco una sustancia implicada en ambos mecanismos: La miostatina. Una proteína que impide el crecimiento salvaje de los músculos y prima hermana del TGF-ß el más potente inhibidor del crecimiento celular y principal responsable de Loeys-Dietz. Hugh pensó que Beatrice estaba sufriendo de un defecto genético que afecta a su producción de miostatina. Para buscar los defectos tenía que comparar los 20.000 pares escrutados del ADN de su hija con una secuencia homónima de una ADN matriz ya secuenciado. Hay tres receptores de activina claves en la regulación de la miostatina. Se encerró en su ático y noche tras noche, durante varios meses y a mano; comparó los pares de Beatrice con el genoma de Ensembl, una base de datos en línea británica. El proceso de ‘peinado’ se convirtió también en una forma de meditación que fortalecía a Hugh contra la tristeza de ver todos los días a su hija luchando por subir y bajar las escaleras. En marzo de 2007, completó su estudio. Identificando cerca de 20 lugares en los que el ADN de los receptores de activina de Beatrice no se correspondían con la referencia del genoma. Uno de ellos (ACVR1B) nunca había sido reportado en la literatura genética. Estaba en el camino correcto. Una vez encontrado uno de los genes y en mitad, todavía, de la investigación; Hugh ha empezado a probar con su hija fármacos relacionados con el proceso y probados en estudios con ratones. De acuerdo con sus cardiólogos, el tratamiento con Losartán (un fármaco para la hipertensión) ha demostrado mejorar considerablemente el sistema músculo-esquelético de Beatrice. La esperanza la sostiene ahora, al menos, un tratamiento dirigido. El verdadero trabajo de Hugh Rienhoff ha sido luchar contra el abismo que hay entre los médicos genetistas y sus pacientes. Intentando reducir esta brecha por la vía esfuerzo bruto, la paciencia y el amor paternal.

Via:kurioso

Identifican el mecanismo que permite a las células sobrevivir a la quimioterapia

Londres. (EFE).- Un grupo de científicos ha identificado un mecanismo que sirve a las células de los tumores cancerígenos sobrevivir a la quimioterapia y volver a desarrollarse, lo que explicaría por qué algunos cánceres vuelven a reproducirse. La investigación, que publica el British Journal of Cancer, ha sido dirigida por el profesor Ming-Chiu Fung, de la Universidad China de Hong Kong, y demuestra que el cáncer puede revertir el proceso natural que lleva a las células a su muerte. Para este trabajo, los científicos trataron células de cánceres de cérvix, piel, hígado y mama, e iniciaron con tres sustancias químicas distintas su proceso de apoptosis (una forma de muerte celular, que está regulada genéticamente). Hasta ahora, era un hecho contrastado que las células normales a las que se conduce artificialmente hacia su suicidio alcanzan un punto de no retorno tras el cual tienen que morir, incluso en el caso de que se detenga la apoptosis artificial. Pero los autores de esta investigación comprobaron que había células que cruzaban ese punto de no retorno y todavía eran capaces de recuperarse después de que se retirara el elemento inductor. Las células recuperaban su tamaño y función, y seguían dividiéndose, y sólo perecían una vez que el núcleo que contiene la mayor parte de su ADN comenzaba a desintegrarse, algo que ocurre sólo en la fase final del proceso de la muerte celular. "Hemos demostrado que varias hileras de células cancerígenas pueden sobrevivir a la muerte celular programada. La investigación sugiere la existencia de una vía de escape táctica a la que pueden recurrir las células para sobrevivir el tratamiento con quimioterapia", explicó el profesor Ming-Chiu. "Nuestras averiguaciones ofrecen nuevas pistas para investigar qué es lo que permite a las células cancerígenas volver a la vida después de un tratamiento de quimioterapia o de qué manera esta capacidad para revertir la muerte celular contribuye a que sigan dividiéndose y creciendo durante los ciclos de tratamiento anti-cáncer", añadió el investigador chino. Según Ming Chiu, "las respuestas a estas preguntas nos permitirán lograr nuevas metas terapéuticas en nuestra batalla contra el cáncer". El doctor Lesley Walker, director de información del Centro de Investigación del Cáncer del Reino Unido, afirmó que "este descubrimiento revelador nos presenta un mapa entero de nuevas rutas por explorar en la búsqueda de nuevos objetivos terapéuticos"."Es un avance intrigante, que esperamos que juegue un papel útil en nuestros esfuerzos para derrotar al cáncer", dijo el responsable de este centro de investigación, entidad que publica el British Journal of Cancer.

Via:lavanguardia

Por qué no hay cáncer de corazón?

Cualquier célula del cuerpo tiene la capacidad latente de volverse maligna, así que el cáncer puede afectar al corazón. Pero se da con tan poca frecuencia que de estos casos se obtienen unos valores muy poco significativos estadísticamente hablando.¿Y eso por qué? ¿Goza este órgano de algún tipo de inmunidad?

El cáncer aparece a partir de mutaciones en el ADN de una célula y, en general, son diversas las mutaciones que la célula ha de experimentar antes de convertirse en una cáncer invasivo y mortal. La mayoría de estas mutaciones ocurren durante el proceso de división celular y la replicación de ADN que ésta conlleva, y se transmiten a las células hijas.

Pero las células cardíacas se limitan a bombear sin replicarse para crear nuevas células, a menos que haya ocurrido alguna lesión. Comoquiera que existe tan poca división celular en el corazón, la probabilidad de que se produzcan mutaciones y que éstas pasen a las células hijas es muy baja.Otros tipos de cáncer, como el de colon o el de piel, son más habituales porque la renovación celular es constante. Además estas céúlas están expuestas a agentes externos que inducen mutaciones, como los rayos ultravioletas en el caso del cáncer de piel o los carcinógenos alimenticios en el caso del cáncer de colon. El corazón tampoco está expuesto a muchos carcinógenos.

Via:sabercurioso

Nueva prueba para síndrome de Down

Los procedimientos más invasivos utilizados en la actualidad acarrean riesgos de daño al feto y pérdida del embarazo. La prueba de ADN desarrollada en la Universidad de Stanford realizada en muestras de sangre de 18 embarazadas identificó correctamente nueve casos de síndrome de Down, reportó la revista científica Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (PNAS). Los bebés con síndrome de Down tienen una copia extra del "cromosoma 21" que les provoca incapacidades físicas e intelectuales. Si un feto posee tres copias del cromosoma en lugar de las dos normales, también habrá un incremento relativo en la cantidad de "cromosoma 21" en la sangre de la madre pues el ADN puede atravesar la placenta de un cuerpo al otro. La prueba identifica y cuenta estos fragmentos de ADN y es lo suficientemente sensible para detectar pequeños incrementos de ellos. Stephen Quake, el investigador a cargo de las pruebas, y su equipo señalan que necesitan repetir la experiencia con un mayor número de mujeres, pero que confían en que el examen podrá ser utilizado rutinariamente en los hospitales en unos pocos años. "Este examen no invasivo será mucho más seguro que los utilizados actualmente", afirmó Quake. Uno de los métodos más corrientes para confirmar la existencia de esta condición es la amniocentesis, en la cual se utiliza un aguja larga para extraer una muestra de fluido del vientre materno.

Aproximadamente una de cada 100 mujeres que pasan por esta prueba pierden el embarazo como consecuencia de ello. El científico explicó que este nuevo examen de ADN puede incluso ser realizado en una etapa más temprana del embarazo que los otros disponibles en la actualidad, dando a las familias más tiempo para decidir sobre el embarazo. Carol Boys, titular de la asociación británica para el síndrome de Down, juzgó importante que los padres potenciales tengan la información precisa sobre la evolución de su embarazo. Aunque aclaró que no considera que esta condición sea un razón en sí misma para interrumpir un embarazo, reconoció que "criar a un niño con síndrome de Down no es algo que resulte para cualquier padre". "Cuanto mejor información tengan los padres, mejor es la posición en la que están para tomar la decisión que es correcta para ellos", señaló.

Via: news.bbc.co.uk

Fabrica de genomas

El último logro del investigador estadounidense Craig Venter consiste sobre todo en la superación de un reto técnico. Como ejemplo, se puede imaginar una cuenta de collar, que mide un centímetro y que está disponible en cuatro colores. Siguiendo el parangón, Venter ha enhebrado esas cuentas en un collar de casi seis kilómetros de longitud, en el que la secuencia de colores ha sido previamente fijada con exactitud. Y la ha reproducido sin errores. Todo ello con las dificultades añadidas de que las cuentas que maneja Venter –pares de bases, las cuatro letras del ADN– son infinitamente pequeñas y además no existe máquina capaz de hilar semejante collar. No obstante, la superación del desafío no busca romper un récord, sino superar una barrera científica: la creación de vida en el laboratorio.

Tomado de: publico.es

El collar de Venter es el genoma completo de una bacteria, el más pequeño conocido en un organismo libre que crece en cultivo. Se trata de Mycoplasma genitalium, un parásito del tracto urogenital humano. Tras su implicación en el proyecto Genoma Humano, con las excentricidades que le han convertido en todo un personaje, Venter emprendió uno de los proyectos que aspiran a crear algo parecido a la vida artificial. Su enfoque no busca, como hacen otros de sus colegas, crear una célula partiendo de cero, sino animar una célula zombi, vaciada de su ADN, con un genoma 100% sintético.

Célula ‘zombi’

Para este ambicioso plan, Venter contó con el que fue su estrecho colaborador durante la carrera del genoma humano: Hamilton Smith, Nobel en 1978 y Príncipe de Asturias en 2001, que ya había destacado por obtener la primera secuencia completa del genoma de una bacteria. Bajo la dirección de Smith, el equipo del J. Craig Venter Institute, en Rockville (EEUU) tomó como modelo el micoplasma y sus 485 genes codificantes. Tratando de reducir el equipaje genético al mínimo, en 1999 los científicos concluyeron que 100 de estos genes eran prescindibles.

En junio, el equipo superó un obstáculo crucial, demostrando que la animación de una célula con un ADN ajeno era posible. Venter trasplantó el genoma de un micoplasma a otro de diferente especie, cambiando así la identidad genética de la célula. Los nuevos resultados, que hoy publica Science, alcanzan la última meta volante antes del gran final de etapa. Confirmando lo que Venter adelantó en octubre, la pericia de los investigadores y una hábil estrategia técnica han culminado la copia artificial de todo el ADN del micoplasma; una vez destruido el gen responsable de la patogenicidad y añadidas algunas etiquetas de marcaje, 582.970 pares de bases.

Para lograrlo trocearon la secuencia en 101 tramos, fabricaron químicamente cada uno de ellos y los pegaron hasta donde las técnicas in vitro permitían, llegando a disponer del genoma entero partido en cuatro pedazos. El último paso requirió la ayuda de un obrero biotecnológico especializado, una célula de levadura, que se encargó de empalmar los fragmentos.

El próximo paso será uno de los experimentos de la década; la creación de una nueva especie, que tiene nombre antes de existir. Mycoplasma laboratorium será, si llega a vivir, la primera célula libre con un genoma artificial. Para reducir este paquete de genes al mínimo, los científicos comprobarán cuáles y cuántos de esos 100 genes prescindibles uno a uno lo son también en combinación.

Con todo, ni la pura curiosidad científica, ni mucho menos el morbo de jugar a Dios, son el punto y final de la vía sobre la que rueda Venter. Si las previsiones se cumplen, el laboratorium será el primero de una estirpe: células creadas a medida que fabricarán medicamentos o biocombustibles, o que devorarán los contaminantes medioambientales.