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lunes, 31 de enero de 2011

Botox en el tratamiento de la sialorrea en pacientes con PCI

Las inyecciones de toxina botulínica A (BTX-A) son una manera efectiva y segura de tratar la producción excesiva de saliva en los niños con problemas neurológicos, concluyeron los autores de un nuevo estudio. El 71 por ciento de las personas a cargo de uno de estos niños dijo que la cantidad de saliva del paciente disminuyó después del tratamiento. A la luz de informes recientes sobre muertes y complicaciones graves tras el uso de inyecciones de BTX-A en niños con problemas neurológicos, los expertos revisaron a 45 pacientes tratados con 91 inyecciones de BTX-A administradas bilateralmente en las glándulas salivales.Todas las inyecciones fueron guiadas por ultrasonografía y realizadas bajo sedación o anestesia general. El tiempo promedio de efecto del tratamiento fue de 4,6 meses. Hubo 24 complicaciones en 15 pacientes, siete de las cuales fueron definidas como importantes en base a la escala del Sistema de Clasificación de Complicaciones de la Sociedad de Radiología Intervencional. El trastorno más grave fue una neumonía por aspiración que desarrolló un paciente después de cada una de tres inyecciones que se le aplicaron. El 80 por ciento de los responsables dijo que el tratamiento mejoró la calidad de vida del niño. El 13 por ciento señaló que no halló diferencia y el 7 por ciento restante, que los chicos en verdad estaban peor luego de la terapia. El 60 por ciento de las personas al cuidado de los pequeños indicó que estaba satisfecho con el tratamiento, mientras que el 38 por ciento manifestó lo contrario y el 2 por ciento no estaba seguro. Si un niño tenía o no complicaciones no afectó la satisfacción del cuidados, según señalaron los autores. "De hecho, el control exitoso de la sialorrea (producción excesiva de saliva) era más importante para las cuidadores que el desarrollo de una complicación menor o transitoria", manifestaron. El equipo expresó que las inyecciones de toxina botulínica podrían beneficiar a los niños con condiciones neurológicas como la parálisis de Bell, el retraso mental y la parálisis cerebral, y finalizaron: "La investigación actual ayudará a definir protocolos de tratamiento estandarizados para mejorar más la calidad de vida de los chicos afectados".

martes, 31 de marzo de 2009

Mi padre me ama

Hace varios días, tuve la oportunidad de experimentar en lo más profundo de mi alma una sensación de alegría y bienestar inexplicables al ver un vídeo donde un padre da una muestra inusual de amor a su hijo disminuido físico y psíquico. Pero sera mejor que veamos el video completo y luego explicamos.
¿Qué te ha parecido?
Yo, sinceramente, no pude evitar emocionarme. Aparentemente, este caso, parece algo normal. Un padre que se entrega en cuerpo y alma a su hijo, una actitud que se debería esperar de cualquier padre, ¿verdad?. Por desgracia, la realidad difiere mucho de lo que cualquiera de nosotros imaginamos. Son muchos los padres que adoran a sus hijos y harían por ellos lo imposible, pero también hay padres que, por circunstancias varias, se ensañan con sus hijos y les hacen vivir un verdadero infierno.Como ejemplo tengo en la terapia intensiva pediatrica un niño de 45 dias, sí de 45 dias, con doble fractura costal y de humero y los padres...?
A pesar de que en la sociedad actual predomine el estrés y la carencia de valores y principios fundamentales, las personas honestas, humanas y empáticas no están en peligro de extinción. Es un colectivo enmascarado por la masificación de personas simples, egoístas e hipócritas esclavas de un sistema que las utiliza en beneficio propio. ¿Sueñas con poder vivir algún día en un mundo mejor? ¿Sueñas con que todos nos demos de la mano y dejemos a un lado las diferencias siendo capaces de aceptarnos tal y como somos?. Si es así, no esperes que los demás hagan el trabajo. Tú puedes empezar a cambiar las cosas. El cambio global radica en que cambiemos cada uno de nosotros y extendamos a nuestro círculo más próximo esa nueva filosofía que nos acerca cada vez más a la felicidad. Sé paciente y confía en la consecución de ese cambio que tanto añoras. La constancia y el sacrificio serán tus mejores aliados...
Recuerda: reflexiona si es de tu interés personal todo aquello que se presente delante de tus ojos. No obedezcas sin criterio ni rigor las exigencias que te impone un sistema dispuesto a dividir, desquiciar y manipular a los invididuos con el único fin de lucrar a unos pocos en detrimento de nuestros intereses.
Modificado de:reflexiona

lunes, 10 de marzo de 2008

Sindrome cromosoma X frágil


Investigadores de la Universidad de Emory (Estados Unidos) han utilizado un nuevo método de análisis en la mosca del vinagre para identificar varios fármacos y moléculas que revierten las características del síndrome X frágil, forma frecuente de retraso mental y una de las principales causas de autismo. El descubrimiento, que se publica en la edición digital de "Nature Chemical Biology", sienta las bases para el desarrollo de nuevos tratamientos para este síndrome.

El mismo equipo descubrió en 1991 el gen FMR1, responsable del síndrome X frágil. Este trastorno está causado por la pérdida funcional de la proteína de retraso mental X frágil (FMRP). En la actualidad no existe ninguna terapia farmacológica para este síndrome y ningún ensayo anterior ha evaluado posibles fármacos.

Los autores sugieren que la estimulación excesiva de las neuronas por glutamato es en parte responsable del mal funcionamiento cerebral que resulta de la pérdida de FMRP.

En el presente estudio, los investigadores utilizaron un modelo de mosca del vinagre que carecía del gen FMR1. Estos insectos tienen anomalías en la arquitectura cerebral y de conducta que se asemejan a las anomalías en la forma humana del síndrome X frágil. Cuando los embriones de estas moscas fueron alimentados con una dieta con mayores niveles de glutamato, murieron durante su desarrollo, lo que apoya la teoría de que la pérdida de FMR1 da lugar a un exceso en la señalización de este neurotransmisor.

Los científicos situaron los embriones de estas moscas que carecían de FMR1 en miles de pequeñas cavidades que contenían alimento con glutamato. Además, cada uno contenía un componente de una biblioteca de 2.000 fármacos y moléculas. Al utilizar este método de análisis, los investigadores descubrieron nueve moléculas que revertían los efectos letales del glutamato.

Los tres componentes principales identificados eran activadores conocidos de GABA, un mecanismo neuronal que inhibe los efectos del glutamato. En el trabajo, GABA revirtió todas las características del síndrome X frágil en las moscas, incluyendo los déficits en el centro de aprendizaje primario del cerebro y los problemas de conducta.

El trabajo también identificó otros mecanismos neuronales que podrían tener un papel paralelo en el síndrome y que podrían por ello ser dianas para una terapia farmacológica.

Según explican los autores, "nuestro descubrimiento de la toxicidad del glutamato en el modelo de mosca de síndrome de X frágil nos permitió desarrollar este nuevo análisis de posibles dianas farmacológicas. Creemos que este es el primer análisis químico genético para el síndrome X frágil y que subraya el potencial general del análisis de la Drosophila melanogaster para el desarrollo de fármacos".

Señalan que lo más importante es que el trabajo ha identificado varias moléculas que revierten características anómalas múltiples de la deficiencia de FRM1 y que revela mecanismos adicionales y dianas relevantes. "Los hallazgos abren la vía al desarrollo de nuevas terapias eficaces para el síndrome X frágil", concluyen.

Emory University
Nature Chemical Biology 2008;doi:10.1038/nchembio.78
Via:http://www.jano.es/jano/ctl_servlet?_f=11&iditem=1934&idtabla=1