Mostrando entradas con la etiqueta obesidad. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta obesidad. Mostrar todas las entradas

miércoles, 10 de marzo de 2010

Refrescos, Refrescos, Refrescos y Calorias

Los refrescos azucarados parecen estar en el ojo del huracán en Estados Unidos. Después de que varios senadores hayan propuesto un gravamen especial sobre estas bebidas y el propio presidente Obama haya anunciado un plan que prevé prohibirlos completamente en las escuelas públicas en un intento de frenar la obesidad infantil, las reacciones no se han hecho esperar.
"¿Son los refrescos el nuevo tabaco?", se preguntaba esta semana un artículo publicado en el diario 'The New York Times'. Las similitudes con la lucha antihumo son claras –algunas voces también han pedido que se incluya en las etiquetas una advertencia sobre sus riesgos. No hay ningún alimento o bebida causante de la obesidad por sí mismo, sino que es un cúmulo de factores. Por tanto, achacar toda la responsabilidad a un sólo producto sería erróneo. En este sentido, hay que recordar que las calorías no son una exclusiva de las bebidas con burbujas. De hecho, hay refrescos con un contenido muy bajo en azúcares, mientras que muchos jugos y néctares pueden llevar grandes cantidades. Más que hablar de restringir la ingesta de refrescos, deberíamos hablar de moderar el consumo de bebidas con calorías. Los refrescos no son la única bebida que ha acaparado titulares esta semana. También el alcohol ha dado mucho de que hablar después de que las autoridades sanitarias británicas se hayan planteado obligar a los productores a añadir distintas advertencias en el etiquetado. Incluir frases como 'Bebe con responsabilidad' o 'Conoce tus límites' ayudaría, según sus promotores, a fomentar un consumo más adecuado. Las autoridades habían llegado hace años a un acuerdo con la industria para que estos mensajes fueran apareciendo progresivamente en sus productos. Sin embargo, el pacto no estaba dando los frutos esperados.

martes, 2 de febrero de 2010

La metformina ayuda a los adolescentes obesos a perder peso



Un medicamento utilizado para tratar la diabetes tipo 2 parece ayudar a los adolescentes obesos a perder peso cuando se combina con un programa diseñado para ayudarles a cambiar sus hábitos de estilo de vida.
Los niños obesos que tomaron el fármaco, la metformina XR, perdieron una cantidad de peso pequeña pero estadísticamente significativa, según un estudio que aparece en la edición de febrero de la revista Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine.
Según el estudio, casi un tercio de los niños estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos, afecciones que los ponen en alto riesgo de diabetes tipo 2 y presión arterial alta.
Aunque algunos médicos utilizan la metformina para tratar a adolescentes gordos que no son diabéticos, no ha estado claro si en realidad ayuda.
Los investigadores inscribieron a 77 adolescentes gordos de entre trece y dieciocho años de edad en un programa diseñado para mejorar su actividad física y ayudarles a controlar su dieta. Algunos recibieron un placebo, y otros una dosis diaria de 2,000 miligramos de metformina XR.
Durante un año, el índice de masa corporal (una medida del peso en relación con la estatura) promedio se redujo en 0.9 en el grupo de la metformina y en 0.2 entre los que tomaron el placebo.
"La metformina resultó segura y fue tolerada en esta población. Estos resultados indican que la metformina podría cumplir un papel importante en el tratamiento de la obesidad adolescente", concluyeron los autores. "Se necesitan estudios a mayor plazo para definir los efectos del tratamiento con la metformina sobre el riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad en esta población".
Diabetes Drug Helps Dieting Teens Lose Weight
Via: drugs

miércoles, 13 de enero de 2010

Un posible mecanismo nuevo para controlar la obesidad


La sustancia P es un péptido que se une su receptor de alta afinidad, el receptor de la neuroquinina 1 (NK-1R), para mediar las respuestas de la inflamación neurógena, la motilidad intestinal, el transporte iónico epitelial y la permeabilidad de las mucosas. La sustancia P puede actuar de forma neurocrina, autocrina y paracrina y se encuentra en el tracto gastrointestinal, el hipotálamo y el tejido adiposo, lo que sugiere que podría tener un papel aún desconocido en el equilibrio energético. Karagiannides et al. (2008) han publicado recientemente estudios en los que han utilizado tres modelos de aumento de peso. Los autores administraron inyecciones retroperitoneales de un antagonista del NK-1R conocido como CJ 012,255 (CJ) y observaron cambios en el peso corporal, la ingestión de alimentos, los niveles séricos de insulina y la glucemia. Estos autores encontraron que los ratones de control habían ganado peso, mientras que los ratones tratados con CJ perdieron peso y redujeron la ingestión de alimento en los tres modelos, con una reducción concomitante de la grasa corporal, pero no de la masa muscular. Los ratones tratados con CJ presentaron unos niveles más bajos de insulina y mejor respuesta a la glucosa, lo que sugiere una mayor sensibilidad a la insulina en ellos que en los ratones de control. Al finalizar la administración de CJ, se produjo aumento del peso y de la ingestión de alimento que condujo a una vuelta gradual a los niveles pretratamiento.

La inyección de sustancia P en un ratón normal demostró un aumento moderado, dependiente de la dosis, de la ingestión de alimentos junto con un incremento de la expresión del neuropéptido Y, amén de una disminución de la expresión del péptido anorexigéno pro-opiomelanocortina. Es importante observar que los efectos del CJ fueron idénticos a los que se ven en el ratón ob/ob con carencia de leptina, lo que indica que estos resultados no dependen específicamente de los niveles de leptina. Estos datos indican que la sustancia P es orexígena en los ratones y que el bloqueo de su receptor de alta afinidad atenúa el aumento de peso que no depende de los niveles de leptina. Es decir, es muy probable que en el futuro se utilice la vía de señalización de la sustancia P para el tratamiento de la obesidad.
Karagiannides I et al: Substance P as a novel anti-obesity target. Gastroenterology 134:747, 2008 [PMID: 18325388]
Under Creative Commons License: Attribution Non-Commercial

lunes, 21 de diciembre de 2009

Es Santa Claus el enemigo número uno de la salud pública?



Un médico australiano, Dr. Nathan Grills,  expresa que no tiene ninguna duda en un informe publicado en la edición en línea del 17 de noviembre de BMJ. El famoso San Nicolás promueve la obesidad, la conducción en estado de embriaguez, el exceso de velocidad y hábitos insalubres en general, de acuerdo a el mencionado facultativo de la Universidad de Monash en Melbourne.
Quizá Grills no esté siendo del todo serio. La revista dedica su edición de Navidad, en la que aparece el informe, a investigaciones jocosas. Aún así, estos hallazgos dan algo en qué pensar.
Por ejemplo, Grills sugirió que Santa debería compartir la comida de Rodolfo el reno, apio y zanahorias, en lugar de golosinas altas en calorías. Además, el tipo de rojo y blanco debería ir a pie o en bicicleta en lugar de andar a velocidades alucinantes en trineo a todas partes.
Debido a que "Papá Noel necesita afectar la salud en apenas 0.1 por ciento para perjudicar millones de vidas", aseguró Grills, podría hacer una diferencia enorme si se preocupara más por su salud.
Anotó que Papá Noel se relaciona con productos poco saludables, como Coca-Cola, y con frecuencia aparece con una pipa en la mano. En algunos países, la gente le deja una copita de brandy, por lo que podría conducir en estado de embriaguez, agregó Grills.
Y finalmente, ¿qué hay con todos esos niños que se sientan en el regazo de esos ayudantes decembrinos de Papá Noel? Si el viejito vivaracho que representa a Papá Noel tiene tos, puede contagiar a los niños. Además, eso podría dar lugar a unas fiestas para nada felices.

viernes, 23 de octubre de 2009

Liraglutida en batalla vs la obesidad


A la lista de fármacos antiobesidad no paran de unirse posibles candidatos. El último es la liraglutida, un medicamento inicialmente desarrollado para el tratamiento de la diabetes tipo 2, que ha demostrado una capacidad para producir pérdidas de peso en personas obesas. Según los resultados de un estudio preliminar, el fármaco podría ser más efectivo -en su dosis más alta- que el ya comercializado orlistat. La investigación, que aparece esta semana en la edición on line de 'The Lancet' y ha sido patrocinada por la compañía fabricante del producto -Novo Nordisk-, comparó los resultados del fármaco (en dosis inyectables de 1.2 mg, 1,8 mg, 2,4 mg y 3 mg) con los de un placebo y el citado medicamento antiobesidad oral en una muestra de 564 personas no diabéticas procedentes de 19 puntos de Europa. Además de la terapia farmacológica, todos los participantes siguieron una baja dieta en calorías y un programa de ejercicios durante las 20 semanas que duró el análisis.
Los resultados fueron alentadores para la liraglutida, ya que los pacientes en tratamiento con este fármaco -sobre todo a altas dosis- consiguieron mayores pérdidas de peso que el resto. Estos enfermos consiguieron reducir entre 4,8 y 7,2 kilos (el rango dependía de la cantidad de producto ingerida), mientras que quienes siguieron la terapia con orlistat perdieron 4,1 kilos. Por su parte, los participantes que recibieron placebo redujeron su peso en 2,8 kilos.
En su trabajo, los investigadores, destacan la efectividad de la dosis más alta del medicamento. "El 76% de los individuos tratados con liraglutida 3 mg perdió más de un 5% de peso, y casi el 30% logró reducciones del 10% después de las 20 semanas de tratamiento", recuerdan los autores, dirigidos por Arne Astrup, de la Universidad de Copenhague (Dinamarca).
Para Felipe Casanueva, director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn) y catedrático de endocrinología de la Universidad de Santiago de Compostela, "esta reducción de peso es tremenda. Si un paciente pierde el 5% de su peso se reduce drásticamente su riesgo cardiovascular. Nuestro objetivo no es que el paciente consiga tener los mismos kilos que cuando era joven sino perder la cantidad necesaria para disminuir ese riesgo". En este estudio, se observó además que los beneficios antiobesidad del fármaco también se acompañaron de reducciones en la tensión arterial, la circunferencia abdominal y la frecuencia de problemas como la prediabetes. Sin embargo, los efectos secundarios fueron mucho más comunes entre los pacientes en tratamiento con liraglutida. Las náuseas y los vómitos fueron los problemas más frecuentes, aunque en la mayoría de los casos, se presentaron de forma transitoria. Aunque contentos por los resultados de su trabajo, los investigadores reconocen que son necesarios estudios clínicos a largo plazo que analicen a fondo los efectos de la liraglutida sobre el peso, los factores de riesgo cardiovascular, además de su posible papel en la prevención de la diabetes.

jueves, 13 de agosto de 2009

Es la obesidad una enfermedad infecciosa?

La obesidad se ha convertido, en los países del Primer Mundo, en la gran epidemia de este siglo. Pero sigue siendo una gran desconocida para los investigadores. ¿Cuáles son sus causas? ¿Por qué hay personas que tienen más tendencia a engordar que otras? Algunas investigaciones realizadas hasta ahora descubren una nueva hipótesis: que se trate de una enfermedad infecciosa, causada por bacterias. Un estudio realizado en Boston (EEUU) puede arrojar algo de luz sobre esta cuestión. Según se recoge en la revista 'Journal of Dental Research' (JDR), se ha comprobado que las mujeres obesas tienen una bacteria en la boca que las que están en su peso no poseen. El trabajo se realizó con 313 mujeres con una masa corporal de entre 27 y 32 (el índice normal se sitúa entre los 20 y 25) y analizando los resultados de sus muestras de saliva surgió la pregunta: ¿qué posibilidad hay de que el aumento de peso esté directamente relacionado con la flora de la mucosa oral? Los niveles de diversas bacterias eran diferentes entre las mujeres con sobrepeso y las saludables, pero una en concreto, la 'Selenomonas noxia', aparecía en la saliva de un 98'4% de las obesas, una cifra muy elevada que los expertos creen que se debe tener en cuenta. Esta bacteria es una de las causantes de la periodontitis, tanto en niños como en adultos; y también se ha encontrado de manera considerable en mujeres que recientemente han dado a luz a niños prematuros y por debajo de su peso. A pesar de ello, el trabajo resulta "interesante" para el doctor Felipe Casanueva, director ciéntífico del Centro de Investigación Biomédica en Red Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CiberOBN), puesto que está relacionado con toda una serie de estudios que se han realizado investigando las causas de esta enfermedad. La gran mayoría de ellas se han realizado, hasta el momento, con ratones. Pero mantiene la cautela: "Se tiene que completar. Se han analizado pocas bacterias y en un reducido grupo de personas. Pero la obesidad nos atenaza de tal manera que cualquier pista hay que seguirla". Y este estudio desvela una más, de ahí su relevancia. La investigación más reseñable descubrió que los ratones obesos tienen una flora microbiana intestinal diferente a la del resto. Los investigadores llegaron a la conclusión de que esta flora poseía la capacidad para cosechar calorías de la dieta. Además, al transferir la flora de ratones, tanto obesos como delgados, a los que se habían criado en un entorno estéril, la que provenía de los obesos favorecía un aumento significativamente mayor de grasa en los destinatarios. Por tanto, que las bacterias tienen un papel fundamental en la obesidad parece algo cada vez más claro.
"Si observamos el mapa de la obesidad, ésta se parece más a una infección que a una enfermedad", añade el director científico del CiberOBN, y es por ello que "se sospecha" que este trastorno puede tener que ver con "el microorganismo". "La única explicación que tenemos actualmente", prosigue Casanueva "es el cambio que ha experimentado el mundo en tan sólo 50 años. Por primera vez, el hombre ya no pasa hambre ni gasta energía para conseguir alimentos". Así, al sedentarismo se le une un exceso de alimentación. La cuestión a resolver, según afirma, es ¿por qué el ser humano no para de comer cuando ha ingerido suficientes alimentos? "Nos faltan mecanismos que nos defiendan", puesto que es un problema reciente al que el organismo humano nunca se había tenido que enfrentar. Los investigadores del estudio, liderados por J.M. Goodson, afirman que la relación entre la obesidad y las bacterias orales es mucho más compleja y variada, y que puede ser circunstancial. El doctor Casanueva, por su parte, se pregunta "¿la 'Selenomonas noxia' es una causa o una consecuencia?" De todos modos, este estudio es un paso más en el largo camino para desentrañar los misterios de una de las enfermedades más comunes pero, también, más desconocidas de nuestra sociedad.

lunes, 18 de mayo de 2009

El sobrepeso, factor de riesgo de suicidio en la adolescencia


El riesgo se incrementa hasta un 45% en aquellos que, aun normopesos, consideran que su peso es excesivo Según concluye un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Estatal de Georgia en Atlanta (Estados Unidos) y publicado en la edición digital de la revista Journal of Adolescent Health, los adolescentes con sobrepeso, o que simplemente consideran que presentan sobrepeso, presentan un mayor riesgo de suicidio. El estudio, llevado a cabo a partir de los datos recopilados en 2007 de más de 14.041 estudiantes de institutos estadounidenses, mostró que los adolescentes con sobrepeso reconocen haber intentado suicidarse en torno a un 33% de veces más que sus homónimos normopesos. Es más; en el caso de aquellos que consideran que tienen sobrepeso –incluidos aquellos que no según parámetros objetivos– tienen un riesgo incrementado del 45% de cometer suicidio en comparación con aquellos que creen que presentan un peso normal. En palabras de la Dra. Monica Swahn, investigadora principal del estudio, “nuestros hallazgos muestran que los adolescentes con sobrepeso, real o imaginario, tienen un mayor riesgo de suicidarse. Una situación realmente preocupante si atendemos a que la cifra de niños y jóvenes con sobrepeso u obesidad es cada vez mayor”. Concretamente, más del 8% de los alumnos con sobrepeso u obesidad reconoció haber intentado suicidarse, porcentaje que en sus homónimos normopesos se estableció en el 6,5%. De la misma manera, prácticamente el 10% de aquellos que consideraban tener un exceso de peso reconoció haber intentado suicidarse, una cifra que el caso de los que consideraban presentar un peso normal se estableció justo por debajo del 6%. Las razones por las que se explican estos hallazgos permanecen desconocidas, si bien los autores apuntan a que la presión social por tener un cuerpo “ideal” y el estigma asociado con el “exceso de kilos” podrían justificar, cuando menos parcialmente, la asociación. Como apunta la Dra. Swahn, “los jóvenes se sienten muy presionados por ajustarse a unos ideales limitados de belleza”. Además, el hecho de que el riesgo de suicidio se asociara a las percepciones de los jóvenes sobre sus cuerpos muestra que los esfuerzos en la prevención deben abarcar un grupo más amplio de niños. Como concluye la Dra. Swahn, “no podemos centrar las estrategias preventivas únicamente en aquellos con sobrepeso y que lo saben, sino que también tenemos que incluir a los que creen que tienen sobrepeso aunque no sea verdad”.

Via:jano

lunes, 24 de noviembre de 2008

Síndrome del comedor nocturno

Las personas que sufren el llamado "síndrome del comedor nocturno" (night eating syndrome) tienen diversos puntos en común: inapetencia durante la mañana, incluso apenas comen en la primera mitad del día, y fuerte apetito en la segunda parte de la jornada. Esto les conduce a comer demasiado en la cena y durante la noche. A estos síntomas se suman otros, como el insomnio y los frecuentes despertares nocturnos, acompañados en muchos casos por la sensación de hambre y la necesidad irrefrenable de comer. En las consultas de dietética y también en las de psiquiatría encontramos personas con un comportamiento alimentario anormal muy definido. Cuentan con preocupación y angustia cómo el momento del día en el que sienten que pierden el control por la comida es durante la noche, no exclusivamente a la hora de la cena, sino en el transcurso de la noche. Son personas que sufren insomnio y se despiertan varias veces con sensación de tener mucha hambre (hiperfagia), lo que les lleva a levantarse de la cama y comer. Se trata de un trastorno del comportamiento alimentario caracterizado por una desincronización de los patrones de ingesta de alimentos, que se observa en un elevado porcentaje de personas obesas. Al comer a esas horas, el organismo concentra su energía y sus esfuerzos en el proceso de la digestión, lo que perturba el sueño y hace que sean tan habituales los despertares nocturnos; así se consolida el círculo vicioso. A este comportamiento característico se suma la anorexia, entendida como falta de apetito que sienten durante la mañana e incluso durante la primera mitad del día. Todas estas características conforman en clínica lo que se ha denominado "night eating syndrome" o síndrome del comedor nocturno.  Se trata de un trastorno del comportamiento alimentario que se distingue claramente de la bulimia nerviosa por varios aspectos como el momento concreto de la ingesta (sólo por la noche); la ausencia de acciones compensatorias (vómitos, uso de laxantes y diuréticos) y porque la ingesta de alimentos, aunque se haga en repetidas ocasiones a lo largo de la noche, consiste en pequeños tentempiés en cada ocasión, más que en un atracón o una comilona. Ahora unas pocas galletas, luego un vaso de leche, más tarde una loncha de jamón con pan... Por otra parte, la particular desincronización del patrón de comidas, es decir, el hecho de que la persona apenas coma durante el día y concentre la ingesta alimentaria por la noche, es lo que diferencia a este trastorno de otro denominado "trastorno por atracón" o "binge eating". En este último caso, casi de manera inconsciente, se trata de calmar con alimentos un estado de ansiedad o euforia mal canalizado, que puede haber comenzado por razones muy diversas. La persona busca en la comida el placer esperado o deseado en cualquier momento del día. Aunque el consumo de alimentos tras cada "despertar" no es excesivo, si el hábito se acentúa, con el tiempo este consumo de energía de más se traduce en aumento de peso, que puede ser el primer paso para el desarrollo de obesidad. La asociación entre la obesidad y este síndrome se ha constatado en el mayor estudio controlado realizado hasta el momento que analiza los patrones de sueño y alimentación en pacientes obesos. En la investigación, llevada a cabo desde el Weight and Eating Disorder Program, del Departamento de Psiquiatría de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pennsylvania, en EE.UU., se observaron diferencias sustanciales en el patrón de consumo alimentario entre el grupo control y el grupo de pacientes con síndrome de comer por la noche. Los investigadores comprobaron cómo la ingesta de energía en las primeras ocho horas del día (de las seis de la mañana a las dos del mediodía) suponía un promedio de tan sólo 575 kcal en los 46 pacientes con síndrome frente a las 1.082 kcal de los 43 pacientes obesos del grupo control.  Para ser conscientes del poco consumo de alimentos durante esta primera parte del día, cabe decir que las 575 kcal se pueden alcanzar con la ingesta de un desayuno que incluya un vaso de leche entera con café y azúcar, un sándwich de jamón y queso manchego y un vaso de zumo de naranja. En el estudio, tras analizar la ingesta alimentaria de la segunda mitad del día (desde las dos del mediodía a las diez de la noche), no observaron diferencias relevantes, mientras que sí hubo un cambio reseñable en el consumo alimentario entre ambos grupos por la noche. Mientras que la ingesta energética en las últimas ocho horas (de las diez de la noche a las seis de la mañana) en los pacientes con síndrome rondaba las 600 kcal, en el grupo control tan sólo fue de alrededor de 120 kcal.  Un dato relevante es que la ingesta total de energía a lo largo de todo el día fue prácticamente similar en los dos grupos. Tras analizar los resultados se observa la asociación tan evidente que existe entre este trastorno y la obesidad. Cerca de la mitad de los pacientes diagnosticados con este síndrome tenían un peso normal antes de la aparición del trastorno alimentario, lo que induce a pensar que este trastorno condiciona y/o favorece de manera relevante la aparición de la obesidad.  Según diversas investigaciones internacionales llevadas a cabo entre la población norteamericana, la prevalencia de este trastorno alimentario es muy superior en personas obesas (8-27% según distintos estudios) respecto a personas no obesas (1,5%), si bien se precisan más estudios epidemiológicos sobre esta problemática para conocer con más precisión la prevalencia real de este trastorno. Según los especialistas, a la hora de establecer un diagnóstico claro del síndrome de comedor nocturno se requiere que la ingesta de alimentos después de la cena suponga como mínimo la mitad de la ingesta de energía diaria. La manera de conocer con la máxima precisión esta información es que la persona anote todo lo que come a lo largo del día, que en nutrición clínica se denomina la técnica del registro de alimentos o "recuerdo de 24 horas".  Este tipo de análisis consiste en anotar a lo largo del día todos los alimentos ingeridos, de la forma más detallada posible en lo relativo a cantidades, tipo de alimento o modo de preparación, junto a la hora o el momento del día de su consumo. En el tratamiento multidisciplinar de los trastornos de la conducta alimentaria, tanto el psiquiatra como el psicólogo y el dietista coinciden en la utilidad de anotar al lado de los alimentos ingeridos los sentimientos o las sensaciones experimentados en el momento de la ingesta o de la elección de cada alimento (tristeza, euforia o aburrimiento, entre otros). Desde el Departamento de Psiquiatría del Center for Weight and Eating Disorders, se facilita on line al usuario la posibilidad de recibir información tras rellenar el "Night eating syndrome questionnaire", un cuestionario que ha sido validado por la clase médica para el diagnóstico de este síndrome.
Por:MAITE ZUDAIRE

sábado, 25 de octubre de 2008

Nuevo fármaco contra la obesidad

A juzgar por los resultados de un trabajo danés, la lucha contra la obesidad podría contar pronto con una nueva arma farmacológica. Según sus datos, la tesofensina, un medicamento que se emplea para tratar enfermedades como el Parkinson y el Alzheimer, consigue pérdidas de peso hasta dos veces superiores a las producidas por las píldoras 'antiobesidad' actualmente autorizadas. El nuevo fármaco actúa sobre ciertos neurotransmisores, como la noradrenalina, la dopamina y la serotonina, suprimiendo la sensación de hambre y provocando, por tanto, una reducción del peso. Su efectividad y seguridad se había comprobado en estudios en animales y, de forma indirecta, en trabajos que evaluaban su impacto en el tratamiento de enfermedades neurológicas, ya que los pacientes obesos que lo tomaban registraban pérdidas de peso.
Resultados preliminares: Una reciente investigación danesa ha analizado específicamente su efecto sobre individuos con sobrepeso y sus conclusiones, publicadas en el último número de la revista 'The Lancet', muestran que es más efectivo y seguro que orlistat, sibutramina y rimonabant, los fármacos autorizados para tratar la obesidad. Sin embargo, los autores del trabajo, liderados por Arne Astrup, profesor de Nutrición en la Universidad de Copenhague, remarcan que se trata de un estudio pequeño y en fase II, por lo que sus resultados necesitan ser confirmados por trabajos más exhaustivos. El estudio analizó el caso de 203 pacientes obesos, que estaban bajo tratamiento en cinco centros daneses. Tras pedir a todos los participantes que iniciaran una dieta hipocalórica y darles instrucciones para que incrementaran progresivamente su actividad física, los investigadores indicaron a la mitad del grupo un tratamiento con tesofensina durante 24 semanas (las dosis variaron entre 0.25 mg, 0.5 mg o 1 mg al día). El resto, por el contrario, recibió un placebo en el mismo periodo. Al analizar los datos de los 161 individuos que finalmente completaron el estudio, los investigadores comprobaron que los pacientes que habían recibido tesofensina experimentaba pérdidas de peso mucho mayores que el resto de participantes. Así, mientras que la báscula de los individuos que habían tomado el placebo bajó 2,2 kilos, la de quienes tomaron el principio activo lo hizo en 6,7 kilos si habían tomado la dosis más baja, 11,3 kilos si lo que recibieron fue la cantidad intermedia y 12,8 kilos si habían ingerido 1 mg de tesofensina al día. "Nuestros resultados deben compararse con la bajada de 2,9 kilos que produce orlistat, los 4,2 de sibutramina y los 4,7 que alcanza rimonabant en el mismo periodo", señalan los investigadores en su trabajo. También se registraron mejoras en el metabolismo de la glucosa (aunque no se apreció una reducción del azúcar en sangre) y los niveles de colesterol y triglicéridos entre los pacientes que tomaron tesofensina, si bien "sólo la dosis de 0,25 mg produjo reducciones significativas del LDL" [o colesterol 'malo'].
Efectos adversos: Nauseas, sequedad bucal, insomnio, mareo, diarreas y estreñimiento fueron los efectos secundarios más comunes entre quienes ingirieron la tesofensina, aunque se registraron principalmente en el grupo que tomó la dosis más alta del fármaco. Estos pacientes también presentaron un aumento de su tensión arterial y un incremento considerable del ritmo cardiaco, algo que no experimentaron ni los participantes que tomaron el placebo ni los individuos que tomaron la dosis más baja del medicamento. Aunque no se apreciaron aumentos de problemas psiquátricos como la ansiedad, sí se puso de manifiesto una tendencia a sufrir más cambios de humor. "Con el creciente interés sobre los efectos psiquiátricos adversos producidos por rimonabant, es necesario una evaluación más exhaustiva de los efectos de la tesofensina en otros trabajos", añaden los autores. Según la hipótesis de los investigadores, la dosis de 0,5 mg del fármaco es la más prometedora, porque produce una pérdida significativa de peso con menos efectos secundarios que las cantidades más altas. "[Tomar esta dosis] una vez al día durante seis meses tiene el potencial para generar una pérdida de peso dos veces mayor que los fármacos actualmente aprobados. De todas formas, se necesitan estudios más largos y de fase III para corroborar nuestros hallazgos", concluyen los investigadores.Orlistat, ¿sin receta?, Por otra parte, el Comité de Medicamentos par Uso Humano de la Agencia Europea del Medicamento acaba de dar el visto bueno para que un fármaco a base de orlistat -comercializado como Alli por GlaxoSmithKline- se venda sin receta. Según ha anunciado la compañía farmacéutica, el siguiente paso será pedir la autorización para este tipo de comercialización a la Comisión Europea. Si la decisión del organismo fuera positiva, este medicamento se convertiría en la primera píldora antiobesidad disponible sin necesidad de prescripción médica en Europa. En Estados Unidos, el fármaco se vende sin receta desde hace poco más de un año.
Via: elmundo.es

domingo, 19 de octubre de 2008

Gen en mexicanos provoca resistencia a terapias contra obesidad

Estudios realizados por investigadores del Instituto Nacional de Nutrición Salvador Zubirán revelan que una alteración exclusiva de los mexicanos en el gen del transportador de colesterol ABCA1 se asocia a tener un mayor riesgo de padecer obesidad y diabetes, y también puede ocasionar resistencia al efecto de tratamientos contra estos padecimientos.  “La secuencia del gen ABCA1 y sus modificaciones se han estudiado en el resto de las comunidades mundiales y, a la fecha, en ninguno de los individuos analizados se ha encontrado la variación. En contraste, dice, en la población mexicana este cambio está presente en el 20% de las personas estudiadas”, comenta el doctor en ciencias y titular de la investigación Samuel Canizales Quinteros.  Detalla que la alteración provoca que los sujetos obesos presenten una mayor resistencia a la insulina y que en su tejido adiposo se cambie de manera específica la expresión de al menos cinco genes, cuyo funcionamiento está involucrado en la respuesta a fármacos utilizados para el tratamiento de la diabetes. “Parece ser que estos pacientes que tienen la alteración responden con menor eficiencia a los fármacos”.  En su investigación Participación del gen del transportador de colesterol ABCA1 en el desarrollo de la resistencia a la insulina en sujetos obesos, revela que los pacientes con diabetes con la alteración genética presentan mayores niveles de hemoglobina glucosilada, comparados con quienes no tienen la modificación. No obstante, destaca, para comprobar lo anterior se trabaja en estudios más precisos con el grupo de Carlos Aguilar del Departamento de Endocrinología del instituto.  “Nuestros resultados aún no son concluyentes, porque debemos valorar el apego al tratamiento, esto es, si los pacientes involucrados toman el fármaco en tiempo y forma. En este sentido, consideramos que, terminada la investigación, podría tener implicaciones fármacogenómicas importantes para los pacientes diabéticos”. Otra de las observaciones, indica, consiste en que el gen transportador de colesterol ABCA1 disminuye los niveles de colesterol bueno. “La proteína saca el colesterol de las células y éste forma la molécula de HDL o colesterol bueno, el cual se encarga de limpiar las arterias. Los pacientes que presenten esta alteración disminuyen sus niveles de colesterol HDL”. Subraya que el estudio fue realizado por medio del análisis de DNA genómico a más de dos mil individuos mexicanos y 800 del resto de la población mundial; además, se revisaron y compararon bases de datos mundiales. En este sentido, señala que presentar esta modificación genética no significa el desarrollo inevitable de los padecimientos. “Aun cuando un individuo presente ésta y otras variantes que predispongan al desarrollo de padecimientos metabólicos es la interacción con factores ambientales como la dieta y el ejercicio lo que pudiera desencadenar estas patologías. Estudios en gemelos con una composición genética idéntica revelan que el factor de riesgo heredado para el desarrollo de la obesidad es del 40 al 60 por ciento, el resto corresponde al estilo de vida”. Sin embargo, señala que los mexicanos debemos de tener especial cuidado en la dieta y la realización de actividades físicas, pues, considerando la incidencia de obesidad en la población, el riesgo de presentar diabetes es más elevado. “Tomando en cuenta que el 70% de los adultos mexicanos tienen sobrepeso u obesidad y que de cada 100 de ellos 20 serán portadores de esta alteración génica, el número de sujetos en riesgo de desarrollar diabetes por esta combinación aumenta”. Por ello, dice, el estudio busca también identificar factores específicos modificables.  “Si nosotros entendemos el comportamiento y mecanismos moleculares a través de los cuales el gen ABCA1 es causa de estas patologías metabólicas es más viable que ofrezcamos al grupo de individuos que padecen las enfermedades propuestas específicas en cuanto al tipo de ejercicio, medicamento y dieta a seguir. Hallazgos como éste son una buena noticia porque entenderlos nos permite crear tratamientos más eficaces para evitar este tipo de padecimientos”. Por este trabajo obtuvo el Premio de Investigación Médica Dr. Jorge Rosenkranz 2008, en el área de Diabetes categoría Joven.
Via: Cronica

sábado, 27 de septiembre de 2008

Diabetes en el embarazo monitorizando la glucosa

Para las personas diabéticas es muy importante mantener la cantidad de glucosa en sangre lo más estable posible. El embarazo es una etapa especialmente delicada y difícil de manejar, y las fluctuaciones en la concentración de azúcar suelen provocar que el bebé crezca más de lo normal y nazca con exceso de peso, con el consiguiente riesgo que eso supone para el parto y, a largo plazo, de que el niño sea obeso y diabético. Utilizar un sistema experimental que mide la glucemia 288 veces al día mejora su control y hace que los niños pesen menos al nacer. Hacer ejercicio, comer, dormir… los niveles de glucosa varían con diferentes actividades y si los mecanismos fisiológicos que la regulan están alterados, tal y como sucede en la diabetes, puede ser difícil controlarlos. La situación se complica cuando la paciente tiene en su vientre un organismo en desarrollo, con sus propias necesidades metabólicas. A pesar de los esfuerzos por mantener a raya la glucosa en los meses previos a la concepción para afrontar el embarazo con las máximas garantías, no siempre se consigue. "El problema de la monitorización intermitente –apunta un editorial sobre este trabajo publicado en la revista 'British Medical Journal'- es que no tiene en cuenta las variaciones normales en la concentración de glucosa asociadas con diferentes actividades". Entre medida y medida, el azúcar puede dispararse sin que la paciente se percate. Si grandes cantidades de glucosa llegan al feto, éste crece más rápido de lo normal y alcanza un peso excesivo que supera muy a menudo el percentil 90 –peso con el que se espera nazca sólo el 10% de los niños-, condición denominada macrosomía. Los bebés así suponen un hándicap para el transcurso del parto, aumentando el riesgo de desgarros, cesárea y la morbilidad materna y del neonato. En lugar de medir la glucemia de manera intermitente, un equipo del Sistema Nacional de Salud británico decidió probar suerte con un sistema de monitorización continua que registra la glucosa en sangre cada 10 segundos y se obtenía un valor medio cada cinco minutos (288 veces al día) gracias a un dispositivo aún experimental colocado bajo la piel. El aparato no funciona como una bomba de insulina sino registrando la glucemia. Los valores eran después analizados por el especialista y la paciente que aprendía cómo las distintas actividades afectaban a la cantidad de azúcar en sangre. Setenta y una embarazadas que padecían diabetes tipo 1 o tipo 2 participaron en el estudio en el que se sometieron a los controles habituales o a este último protocolo. La vigilancia constante, creen los autores, "habría servido de motivación a las mujeres y habría reforzado su confianza en el autocontrol de la glucosa". Las participantes recibían además "información muy valiosa" sobre si sus niveles de insulina eran los adecuados, durante las actividades diarias, el ejercicio, etc... El resultado: el control de la glucosa en sangre mejoró durante el tercer trimestre de embarazo y los niveles de HbA1c o hemoglobina glicosilada (un marcador de glucemia) descendieron en las embarazadas monitorizadas, respecto a las demás. No sólo los datos del laboratorio eran esperanzadores. Al nacer, los hijos de estas madres tuvieron un menor tamaño (un percentil 69 de media frente al 93 del otro grupo) y el riesgo de macrosomía era un 64% inferior. Sin embargo, a pesar de los buenos resultados, su presencia siguió siendo muy superior (3,5 veces más) a la registrada en la población normal. Tal vez, se aventuran los autores, "iniciar la monitorización más pronto –lo ideal sería hacerlo antes de la concepción- actuaría sobre el control glucémico en una etapa más temprana del embarazo" y podría reducir aún más el riesgo de macrosomía. Aún así, los beneficios obtenidos son evidentes y debería "considerarse una estrategia de salud pública con potencial" y, además, relativamente barata.
     bmj.com

domingo, 7 de septiembre de 2008

Células grasas de las personas obesas están "enfermas"

Un estudio reciente señala que las células grasas de las personas obesas están "enfermas", comparadas con las de las personas delgadas. En el estudio, publicado en la edición de septiembre de Diabetes, un grupo de investigadores de la facultad de medicina de la Universidad de Temple analizaron muestras de grasa de la parte superior de los muslos de seis personas delgadas y de seis personas obesas. Hallaron diferencias significativas en las células grasas de los participantes obesos, en comparación con los delgados. "Se halló que las células grasas de nuestros pacientes obesos eran deficientes en varias áreas", señaló en un comunicado de la Universidad de Temple Guenther Boden, profesor de medicina Laura H. Carnell y jefe de endocrinología. Boden aseguró que las células grasas de las personas obesas mostraron recarga en la retícula endoplásmica (RE), que ayuda a las células a sintetizar proteínas y a monitorizar como se pliegan. Cuando la RE se recarga, explicó Boden, produce varias proteínas que al final conducen a la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina, a su vez, cumple una función fundamental en el desarrollo de las afecciones relacionadas con la obesidad. Las diferencias en las células grasas entre las personas obesas y las delgadas podrían ayudar a explicar la relación entre la obesidad y un mayor riesgo de diabetes, enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular, especuló Boden.

lunes, 1 de septiembre de 2008

Obesidad una sustancia cerebral implicada

El estudio de afectados por el síndrome WAGR muestra que el factor neurotrófico derivado del cerebro ayuda a regular el apetito y el peso en humanos. Según publican investigadores del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) de Estados Unidos en "The New England Journal of Medicine", el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), sustancia cerebral que desempeña un papel en la memoria a largo plazo, también parece estar implicado en regular la cantidad de comida que ingerimos y nuestras probabilidades de convertirnos en obesos.
El nuevo estudio constituye la primera evidencia importante de que el BDNF ayuda controlar el apetito y el peso en humanos.
Los autores estudiaban a niños y adultos con síndrome WAGR, una rara enfermedad genética entre cuyos síntomas se encuentran un tipo de tumor renal conocido como tumor de Wilmor, ausencia del iris de los ojos, anomalías genito-urinarias y retraso mental. Algunos de los afectados carecen del gen que codifica el BDNF y presentan bajos niveles de la sustancia en sangre. Este subgrupo de afectados por el síndrome WAGR tienen un apetito inusualmente exagerado y una fuerte tendencia a la obesidad.
Los afectados carecen de ciertos genes que están agrupados en el cromosoma 11. A todos ellos les faltan dos genes específicos llamados WT1 y PAX6, y pueden carecer de otros genes cercanos, caso del gen del BDNF.
Los autores estudiaron el cromosoma 11 de 33 pacientes con el síndrome WAGR. Un total de 19 afectados presentaba deleciones completas o parciales en una copia del gen del BDNF. Las concentraciones plasmáticas de esta sustancia cerebral no alcanzaban el 50% de lo que se considera normal; y a la edad de 10 años, todos eran obesos y mostraban una tendencia a comer demasiado. Por el contrario aquellos pacientes con síndrome WAGR con dos copias funcionales del gen del BDNF tenían las mismas probabilidades de presentar obesidad que la población general y no comían en exceso como el otro subgrupo.
New England Journal of Medicine 2008;359:918-927

jueves, 14 de agosto de 2008

Un test predice el peso al nacer de los hijos de mujeres obesas

NUEVA YORK (Reuters Health) - El peso que el bebé de una mujer obesa tendrá al nacer se puede predecir con bastante precisión entre las semanas 34 y 36 de gestación, a través de un cálculo que incluye controles fetales por ultrasonido.
La descripción del método y de su tasa de precisión fue publicada en la revista Ultrasound in Obstetrics and Gynecology.El equipo dirigido por la doctora Loralei L. Thornburg, de la University of Rochester, revisó las historias clínicas de 1.382 embarazadas, a las que se les habían realizado estudios fetales por ultrasonido entre las semanas 34 y 36. Los expertos evaluaron a 357 mujeres obesas y 1.025 no obesas. Las primeras se subdividieron en tres grupos, según la gravedad de la obesidad.
El cálculo por ultrasonido "pudo predecir el peso real de nacimiento con un rango de error del 20 por ciento para todos los grupos en más del 90 por ciento de los casos", indicó el equipo. El test determinó también si el bebé sería anormalmente grande.
"En general, el estudio por ultrasonido es una de las mejores herramientas disponibles para el obstetra y nos permitió medir y evaluar objetivamente al feto", comentó Thornburg a Reuters Health.
La obesidad, en especial la mórbida, reduce significativamente la visualización y la evaluación del feto a través del ultrasonido.
"El mayor valor del (nuevo) método (de cálculo) en pacientes obesas es su capacidad de excluir (bebés anormalmente grandes) en todos los grupos de pacientes obesas y de mejorar nuestra capacidad de asesorar a las pacientes sobre los riesgos y las opciones de parto", dijo.
"Las pacientes obesas necesitan más ultrasonidos durante el embarazo que las mujeres no obesas, dado que el seguimiento y la evaluación del crecimiento fetal a través del examen físico es más difícil en las embarazadas obesas", finalizó Thornburg.
FUENTE: Ultrasound in Obstetrics and Gynecology, julio del 2008
Por Martha Kerr

martes, 12 de agosto de 2008

Científicos diseñan ratones resistentes a la obesidad

Los investigadores han desarrollado una cepa de ratones resistentes a la obesidad inducida por la dieta.
Los hallazgos podrían llevar a posibles tratamientos farmacológicos para la obesidad en los seres humanos. También aclaran un poco el mecanismo cerebral que controla la homeostasis de energía, el equilibrio entre la cantidad de energía (es decir, la comida) que ingiere un animal y la rapidez con la que quema esa energía.
El Dr. Julio Licinio, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami, consideró que la investigación era una "hazaña tecnológica".
El Dr. Bradford Lowell, profesor asociado de la facultad de medicina de la Universidad de Harvard, fue el líder del estudio, que se publicó en línea el 10 de agosto en la revista Nature Neuroscience.
Según Qingchun Tong, autor líder del estudio, la mayor parte de la investigación sobre la homeostasis de la energía ha consistido de lo que los científicos llaman neuropéptidos genéticamente codificados, en lugar de pequeños neurotransmisores moleculares.
"Se ha postulado que [los neurotransmisores] tienen una función muy importante en la neurocomunicación, pero en este campo, esencialmente no se han realizado estudios críticos para evaluar este aspecto", señaló Tong. "Entonces, organicé un experimento para crear un modelo animal en el que un grupo particular de neuronas cerebrales no liberarían un pequeño neurotransmisor y, al examinar esos modelos animales, pude conocer la función de esas moléculas".
Tong y Lowell se concentraron en un neurotransmisor particular llamado acido gamma aminobutírico (AGAB), Desarrollaron ratones transgénicos (mutantes) que no tenían la capacidad para liberar AGAB en un subconjunto de neuronas del hipotálamo, la región del cerebro que controla procesos como el hambre, la sed y la temperatura corporal.
Con una dieta normal, los ratones normales y mutantes pesaban más o menos lo mismo aunque los mutantes pesaban un poco menos. Sin embargo, con la dieta rica en grasa, los mutantes aumentaron sustancialmente menos de peso que los normales, aunque ambos grupos consumieron aproximadamente la misma cantidad de comida. Según los investigadores, la razón es que los ratones mutantes estaban quemando energía a mayor velocidad.
"Hallamos que los ratones que no liberaban AGAB de las neuronas de PRA tienen mayor gasto energético y son resistentes a la obesidad relacionada con la dieta", señaló Tong.
Estos ratones transgénicos también eran resistentes a los efectos de la grelina, una hormona que controla el apetito. Cuando los ratones normales recibieron grelina, su consumo de alimentos aumentó. Entre los ratones mutantes, sin embargo, el efecto fue reducido, aseguró Tong.
Finalmente, los investigadores aclararon un poco las redes neuronales que controlan la homeostasis de energía. Hallaron que otro grupo de neuronas del hipotálamo, llamadas neuronas de proopiomelanocortina (POMC) reciban la señal de AGAB de las neuronas de PRA.
"La función de las neuronas de PRA probablemente sea preservar la energía para conservar la vida", aseguró Tong. "Entonces, cuando al animal le faltan alimentos, debe contar con algún mecanismo para conservar la energía. Este grupo de neuronas, al segregar AGAB, reducen el gasto energético y mantienen suficiente energía para sobrevivir en condiciones en la que la que los alimentos escasean".
Según Licinio, estos hallazgos recalcan la importancia del neurotransmisor de AGAB para regular la relación entre la comida consumida y la energía gastada. "Me parece que la función del AGAB en la obesidad es mucho más relevante de lo que se pensaba anteriormente", dijo.
Por supuesto, como todos los estudios con animales, queda por verse si los hallazgos se pueden repetir en los seres humanos.
Por Jeffrey Perkel

domingo, 27 de julio de 2008

Por qué da cáncer de mama?

Ciudad de México.- En Estados Unidos mueren 40 mil mujeres cada año por este cáncer. Si se detecta antes de que se haya extendido a los ganglios o a otras partes del cuerpo, la posibilidad de curarlo es del 90 por ciento, entendiendo curación como estar viva y sin tumor a cinco años del tratamiento. En México ocupa el segundo lugar de muerte por cáncer en mujeres.La causa del cáncer de mama no se conoce, pero sí se saben algunos factores de riesgo.Se considera factor de riesgo a aquella situación que aumenta las probabilidades de padecer la enfermedad.
FACTORES DE RIESGO-Sexo: El cáncer de mama se da principalmente en la mujer y aunque también puede afectar a los hombres, la probabilidad es mucho menor.-Edad: A mayor edad, mayor aumento de riesgo de padecer algún tipo de cáncer. El porcentaje de desarrollo de tumores de mama aumenta a partir de los 35 años. Cerca del 18 por ciento de los casos se diagnostican en las mujeres de 40 a 49 años de edad, mientras que alrededor del 77 por ciento son mayores de 50 años en el momento del diagnóstico. Aunque se han presentado casos en mujeres entre 20 y 30 años.-Genes: Existen dos genes identificados que cuando se produce algún cambio en ellos (mutación), se relacionan con mayor probabilidad de desarrollar cáncer de mama. Estos genes se denominan BRCA1 y BRCA2. Según algunos estudios, entre el 50 y 60 por ciento de mujeres que han heredado esos genes mutados pueden desarrollar este tipo de cáncer.-Antecedentes familiares: Cuando un pariente de primer grado (madre, hermana, hija) ha tenido cáncer de mama, se duplica el riesgo de padecerlo. Si se trata de un pariente más lejano (abuela, tía, prima), el riesgo aumenta ligeramente.-Antecedentes personales: Una enfermedad mamaria benigna previa parece aumentar el riesgo en aquellas mujeres que tienen un gran número de conductos mamarios. Aún así este riesgo es moderado.-Raza: Las mujeres blancas son más propensas a padecer esta enfermedad que las de raza negra, aunque la mortalidad en estas últimas es mayor, probablemente porque a ellas se les detecta en etapas más avanzadas. Las que tienen menor riesgo de padecerlo son las mujeres asiáticas e hispanas.-Periodos menstruales y menopausia: Cuanto antes se presenta la menstruación (11 o 12 años) mayor es el riesgo, de dos a cuatro veces de padecer esta enfermedad si se compara con aquellas que comenzaron más tarde (en o después de los 14 años). Lo mismo ocurre con la menopausia: las mujeres con una menopausia tardía (después de los 55 años) aumenta el riesgo. El embarazo después de los 30 años es de igual manera un factor de riesgo. Estos factores, aunque muy frecuentes, suelen tener poca incidencia sobre el riesgo de padecer cáncer.-Parto: Las mujeres que nunca han tenido hijos o que los tuvieron sólo después de los 30 años tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama. Quedar en embarazo más de una vez o a temprana edad reduce el riesgo de padecer este tipo de cáncer.-Mujeres que no han tenido hijos: El riesgo es ligeramente mayor en mujeres que no han tenido hijos o aquellas que tuvieron su primer hijo después de los 30.-Radiación: Si una persona recibió radioterapia cuando era niño o adulto joven para tratarle un cáncer del área del tórax, tiene un riesgo significativamente mayor de desarrollar cáncer de mama. Entre más joven se haya iniciado la radiación, mayor es el riesgo, especialmente si la radioterapia se administró cuando a la mujer se le estaban desarrollando las mamas.-Los implantes mamarios: El uso de antitranspirantes y el uso de sostenes con varillas no aumenta el riesgo de cáncer de mama. Igualmente, no existe evidencia de un vínculo directo entre el cáncer de mama y el aborto inducido o los pesticidas.
FACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA* Uso prolongado de anticonceptivos: Los últimos estudios han demostrado que el uso prolongado de anticonceptivos no está relacionado con este tipo de cáncer.* Terapia hormonal sustitutiva: Esta terapia que se utiliza para aliviar los síntomas de la menopausia, parece aumentar a largo plazo (más de 10 años) el riesgo de sufrir cáncer de mama, aunque los estudios al respecto no son del todo concluyentes.* Alcohol: La ingestión de bebidas alcohólicas está asociada a un ligero aumento en la posibilidad de padecer esta enfermedad.* Obesidad y dietas con alto contenido de grasas: La obesidad (exceso de peso) aumenta el riesgo, especialmente en las mujeres que han pasado por la menopausia. El exceso de tejido adiposo aumenta los niveles de estrógeno e incrementa la probabilidad de padecer cáncer de mama.Hay que tener en cuenta que aquellas mujeres que tengan mayores probabilidades de padecer cáncer de mama (por tener más factores de riesgo), pueden tomar medidas preventivas que reduzcan esa probabilidad como revisiones periódicas o cambios en su estilo de vida.El cáncer de mama no puede prevenirse, pero es curable si se detecta a tiempo, por lo que se debe realizar una mastografía, que sirve para detectar el crecimiento anormal de alguna tumoración dentro de los senos.Realizarse por primera vez una mastografía entre los 35 y 39 años para tener una referencia de cuál es el estado de las glándulas mamarias.Hacerse una mamografía cada dos años entre los 40 y 50 años.Realizarse una mastografía todos los años después de los 50 años.Practicarse un chequeo médico que incluya una mastografía es la mejor manera de saber cómo se encuentra la salud en general. En Mujer Saludable, única clínica especializada y preocupada por la salud de las mujeres, se ofrecen 13 estudios relacionados con las principales padecimientos que puede sufrir en algún momento la población femenina. Información en los teléfonos 52601989 y 52601854.
Por:Susana Sánchez

sábado, 19 de julio de 2008

El sobrepeso y la obesidad afectan la sexualidad de las personas.

Ocho de cada diez personas con sobrepeso u obesidad considera que su sexualidad se ve afectada por su exceso de peso, según reveló la encuesta “Enciende la luz”, aplicada a casi 3 mil 800 personas.Este estudio se llevó a cabo entre 3 mil 792 personas que son atendidas en el plan diseñado por la farmacéutica Roche para el tratamiento de la obesidad, que incluye atención médica, nutricional, psicológica y física.El 96 por ciento de las y los encuestados (sólo 261 fueron hombres) dijeron que se sentirían más libres en su sexualidad con unos kilos menos, y 80 por ciento de ellos prefieren el intercambio sexual con la luz apagada, debido a que al 44.3 por ciento no les gusta su cuerpo, al 16 por ciento le da vergüenza y el 14.5 por ciento no se siente deseado por su pareja.Patricia García Fernández, doctora en Psicología, afirmó que este sondeo muestra que las personas no sólo se enfrentan a los problemas físicos sino también emocionales, “de hecho, dentro de los resultados presentados se reveló que el 79 por ciento de los encuestados dijo tener inseguridad por su imagen en el momento de tener relaciones sexuales”.“La obesidad es un problema que no sólo afecta su salud sino también otros aspectos, ya que provoca rechazo, depresión y problemas sexuales, por ello, la necesidad de un apoyo integral, que aborde alimentación, ejercicio y equilibrio emocional”, comentó la especialista.En el plan para perder peso de la compañía se propone el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad, esto es, acudir a un médico y otros especialistas para ser tratado, así como evitar la automedicación.

jueves, 17 de julio de 2008

Los alimentos para niños tienen poco valor nutritivo

(Reuters) - La mayoría de los productos alimenticios que apuntan específicamente a los niños tienen poco contenido nutricional, aún cuando más de la mitad de ellos son comercializados argumentando lo contrario, reveló un estudio canadiense.
La investigación, realizada por la University of Calgary, halló que nueve de cada 10 alimentos tenían poco valor nutritivo debido a los altos niveles de azúcar, grasa y sodio.
Casi el 70 por ciento de los productos, que no incluyeron bebidas gaseosas ni dulces ni repostería, derivaba una alta proporción de sus calorías del azúcar.
Uno de cada cinco tenías niveles de grasa elevados y un 17 por ciento, de sodio.
Con todo, el 62 por ciento de los productos con poca calidad nutritiva reclamaba tener cualidades positivas en el envase. Estos resultados se conocen en momentos de gran preocupación en el mundo por la creciente obesidad infantil.
El estudio, publicado en la edición de julio de la revista británica Obesity Reviews, indicó que sólo el 11 por ciento de los productos analizados tenía valores nutricionales buenos, según los criterios establecidos por el Centro de Ciencia para el Interés Público, una agencia benéfica estadounidense.
La investigación observó 367 alimentos e incluyó aquellos que tenían dibujos animados en el frente del envase o que estaban relacionados con películas, programas de televisión o productos para chicos.

jueves, 10 de julio de 2008

Una contradicción muy gorda

La humanidad produce actualmente más alimentos que en toda su historia, y sin embargo una cifra superior al diez por ciento de la población padece hambre. El hambre de esos 800 millones de personas ocurre al mismo tiempo que otro récord histórico: mil millones de seres humanos sufren hoy en día sobrepeso.El hambre y el sobrepeso globales son síntomas de un mismo problema. Es más, el camino que podría conducirnos a erradicar el hambre del mundo serviría de paso para prevenir las epidemias globales de diabetes y afecciones cardíacas, y para hacer frente a un montón de males medioambientales y sociales. Los obesos y los famélicos están vinculados entre sí por las cadenas de producción que llevan los alimentos desde el campo hasta nuestra mesa. Guiadas por su obsesión por los beneficios, las grandes corporaciones que nos venden comida delimitan y constriñen nuestra forma de comer y nuestra manera de pensar sobre la comida. En los puntos de venta de la comida rápida es donde con mayor claridad se ven las actuales limitaciones, pues allí apenas podemos elegir entre el McNugget y el McMuffin. Pero aun cuando creemos encontrarnos lejos del ámbito de Ronald McDonald también hay limitaciones ocultas y sistémicas.Incluso cuando queremos comprar algo sano, algo que nos mantenga alejados del médico, estamos atrapados por el propio sistema que ha creado las "Fast Food Nations" [Países de Comida Rápida, en alusión al libro homónimo de Eric Schlosser]. Intente, por ejemplo, comprar manzanas. En los supermercados de Norteamérica y de Europa, las elecciones están restringidas a media docena de variedades: Fuji, Braeburn, Granny Smith, Golden Delicious y quizá un par más. ¿Por qué éstas? Porque son atractivas: nos gusta su piel lustrada e inmaculada, y tienen un sabor que, para la mayoría del público, es inobjetable; pero también porque soportan ser transportadas a través de largas distancias y su piel no se daña si son sacudidas en el trayecto desde el huerto hasta la góndola; además, toleran las técnicas de lustrado y los compuestos que permiten el transporte y que las mantienen atractivas en los estantes, son fáciles de cosechar y responden bien a los pesticidas y a la producción industrial. Éstas son las razones por las cuales nunca encontraremos manzanas Calville Blanc, Black Oxford, Zabergau Reinette, Kandil Sinap o las antiguas y venerables Rambo en los estantes. No somos nosotros los que elegimos por nuestra cuenta porque, ni siquiera en el súper, no elaboramos nuestro menú a partir de lo que nosotros elegimos, o de la estación o el país en que nos encontramos, ni por la amplísima variedad de manzanas existente, ni por la amplísima gama de alimentos y sabores existentes, sino sometiéndonos al poder de las empresas de la alimentación.Los intereses de las empresas que producen alimentos tienen ramificaciones que van mucho más allá de lo que nos ofrecen los estantes del súper. Son esos intereses lo que huele a podrido en el corazón mismo del sistema alimentario actual. Demostrar que la habilidad sistémica de unos pocos afecta a la salud de la mayoría requiere una investigación global que implica viajar desde los "desiertos verdes" de Brasil hasta la arquitectura de la ciudad contemporánea, y moverse a través de la historia desde la época de los primeros cultivos hasta la batalla de Seattle. Es una pesquisa que descubre las verdaderas causas de las hambrunas en Asia y en África, por qué hay una epidemia mundial de suicidios entre los agricultores, por qué ya no sabemos qué contiene nuestra comida, por qué en Estados Unidos los afroamericanos presentan mayor tendencia al sobrepeso que los norteamericanos blancos, por qué hay vaqueros en el sur de Los Ángeles y cómo el movimiento social más grande del mundo está descubriendo maneras, a mayor o menor escala, de que pensemos y vivamos de un modo distinto respecto a la comida.La forma de comer alternativa a como lo hacemos actualmente promete solucionar el tema del hambre y las enfermedades relacionadas con la dieta mediante una manera de nutrirnos y de cultivar alimentos ecológicamente sostenible y socialmente justa. Entender qué problemas plantea el modo en que se cultivan los alimentos y cómo se ingieren también ofrece la clave para una mayor libertad y un camino para recuperar el placer de comer. Tan urgente es la tarea como enorme el premio.En todos los países, las contradicciones entre la obesidad, el hambre, la pobreza y la riqueza se están agudizando cada vez más. Por ejemplo, la India ha destruido millones de toneladas de cereales permitiendo que se pudran en silos mientras que la calidad de los alimentos que comen los indios pobres es la peor desde la independencia, en 1947. En el año 1992, en los mismos pueblos y aldeas donde la malnutrición había comenzado a atacar a las familias más pobres, el gobierno indio permitió que se colaran en su sitema económico, hasta entonces muy protegido, los fabricantes de refrescos extranjeros y multinacionales de la alimentación. En el plazo de una década, la India ha logrado la mayor concentración de diabéticos del mundo: personas -muy a menudo niños- cuyos cuerpos se han quebrado bajo el peso del consumo excesivo de alimentos inadecuados.La India no es el único país que padece estos contrastes. Son globales, y están presentes incluso en el país más rico del mundo. En 2005, en Estados Unidos 35,1 millones de personas no sabían si iban a poder pagarse la siguiente comida.1 Y esto coincide con el momento en que hay en Estados Unidos más comida que nunca en su historia, y también mayor número de personas aquejadas por dolencias relacionadas con la alimentación.Resulta fácil acostumbrarse a esta contradicción; su versión cotidiana sólo provoca una desazón pasajera cuando, de camino a los supermercados llenos de comida a reventar, nos cruzamos con carteles que nos hablan de gente "hambrienta" y "sin techo". Hay excusas morales que sirven para calmar a una conciencia atormentada: los pobres tienen hambre porque son perezosos, o los ricos son gordos porque comen alimentos que engordan. Esta clase de sabiduría popular es muy antigua. De alguna forma, todas las culturas han comprendido que nuestros cuerpos son libros contables donde queda registrado el catálogo de nuestros vicios privados. Sin embargo, las frases inculpatorias no nos sirven para comprender las razones por las cuales hemos llegado a una situación inédita en la que hambre, abundancia y obesidad son más compatibles que en toda nuestra historia.La condena moral sólo funcionaría si los afectados hubiesen podido hacer las cosas de forma diferente, si hubiesen tenido opciones. La prevalencia del hambre y de la obesidad afecta a la gente con demasiada regularidad y en demasiados lugares distintos como para que sean consecuencia de algún defecto personal. En parte, nuestro juicio yerra de forma tan notable debido a que todavía interpretamos los cuerpos a la manera antiintroducción gua, sin darnos cuenta de que los tiempos han cambiado. Aunque en algún momento fuese cierta, la suposición de que tener sobrepeso es ser rico ya no es válida: la obesidad no puede explicarse exclusivamente como la maldición de la opulencia individual. Hay rasgos sistémicos que marcan la diferencia. Por ejemplo en México, un país en desarrollo con unos ingresos medios de 6.000 dólares anuales, hay más adolescentes gordos que nunca, aunque el número de mexicanos pobres aumenta. La riqueza individual no explica por qué los hijos de algunas familias son más obesos que otros: el factor crucial no son los ingresos, sino la proximidad con la frontera de Estados Unidos. Cuanto más cerca viva una familia mexicana de sus vecinos del norte y de sus hábitos de comida procesadarica en grasas y en azúcar, más sobrepeso sufrirán los niños de esa familia. Que la geografía tenga tanta importancia desmiente la idea de que la elección personal es la clave para prevenir la obesidad o, del mismo modo, prevenir el hambre. Y sirve para retomar el lamento de Porfirio Díaz, el dictador de México a finales del siglo xix: "¡Pobre México! Tan lejos de Dios y tan cerca de Estados Unidos".Uno de los efectos perversos del modo en que nos llega la comida a la mesa consiste en que ahora existe la posibilidad de que padezcan obesidad personas que carecen de los medios necesarios para comprarse alimentos. Los niños que se crían malnutridos en las favelas de São Paulo, por ejemplo, sufren mayor riesgo de obesidad cuando llegan a adultos. Sus cuerpos, afectados por la pobreza de la niñez, metabolizan y almacenan mal los alimentos, por lo que presentan mayor riesgo de retener como grasa la comida de mala calidad a la que tienen acceso. A lo largo y ancho del planeta, los pobres no pueden permitirse comer bien, y esto es cierto incluso en el país más rico del mundo: en Estados Unidos son los niños quienes sufren las consecuencias. Un equipo de investigación indicó recientemente que, si persisten los actuales modelos de consumo, los niños norteamericanos de hoy vivirán cinco años menos, debido a las enfermedades relacionadas con la dieta a las que estarán expuestos en el transcurso de sus vidas.En cuanto consumidores, se nos incita a pensar que un sistema económico basado en la elección individual nos salvará de los males comunes del hambre y la obesidad. Sin embargo, es precisamente la "libertad de elección" la que ha incubado estos males. Aquellos que pueden dirigirse al súper se quedan pasmados ante la posibilidad de escoger entre cincuenta marcas de cereales azucarados, media docena de tipos de leche que sabe a tiza, estantes de panes tan saturados de productos químicos que nunca se pudrirán y estantes repletos de productos cuyo ingrediente principal es el azúcar. Por ejemplo, los niños británicos tienen la posibilidad de escoger entre veintiocho marcas de cereales para el desayuno cuyo marketing está dirigido directamente a ellos. El contenido de azúcar de veintisiete de éstos excede las recomendaciones del gobierno. Nueve cereales para niños tienen un contenido de azúcar del 40 por ciento. Así pues, no es para nada sorprendente que en Reino Unido el 8,5 por ciento de los niños de seis años y más de uno de cada diez chicos de quince años sean obesos. Y los niveles están aumentando. El ejemplo de los cereales para el desayuno es un signo de un rasgo sistémico más amplio: las corporaciones que producen alimentos tienen todos los incentivos para vender comida sometida a un procesamiento que la hace más rentable, aunque menos nutritiva. Por cierto, esto también explica por qué hay a la venta muchas más variedades de cereales para el desayuno que de manzanas.Nuestras opciones tienen límites naturales. Por ejemplo, la gente está dispuesta a comer un número limitado de frutas, hortalizas y animales disponibles en la naturaleza. Pero incluso en este caso, un poco de publicidad nos puede persuadir a expandir el alcance de nuestras opciones. Pensemos en el kiwi, que hace mucho era conocido como la grosella china: para adecuarse a los prejuicios de la guerra fría la empresa de Nueva Zelanda que lo lanzó al mercado a finales de los años cincuenta le cambió el nombre. Era un sabor con el que nadie se había criado, aunque ahora parece que siempre haya existido. Y mientras agregan lentamente nuevos alimentos naturales a nuestros menús, la industria alimentaria suma todos los años decenas de miles de nuevos productos a los expositores, algunos de los cuales se convierten en elementos indispensables hasta tal punto que, después de una generación, no se puede pensar en vivir sin ellos. Esto es un signo de cuán limitada puede ser nuestra imaginación gastronómica, y también de que no estamos totalmente seguros de cómo, de dónde o por qué ciertos alimentos llegan a nuestra mesa.
Por :por Raj Patel


martes, 8 de julio de 2008

Drogas anti-colesterol para niños


CHICAGO (AP) - Un influyente grupo médico en Estados Unidos recomendó por primera vez la prescripción de medicamentos anti-colesterol a niños en riesgo de sufrir problemas cardiacos en el futuro.
Se trató de la recomendación más enfática sobre el tema dada jamás por la Academia Estadounidense de Pediatría, que el lunes publicó sus directivas. La academia recomendó además la leche de bajo contenido graso para niños de un año y exámenes de colesterol más generalizados.
El doctor Stephen Daniels, del Comité de Nutrición de la academia, dijo que las nuevas recomendaciones se basan en la evidencia creciente de que los daños que conllevan a las enfermedades cardiacas, la principal causa de muerte en Estados Unidos, comienzan temprano en la vida.
Asimismo, se deriva de estudios recientes que muestran que las drogas anti-colesterol son generalmente seguras para niños, dijo Daniels.Varias de esas drogas están aprobadas para uso pediátrico y los datos muestran que están siendo usadas cada vez más en niños.
"Si nos mostramos más activos acerca de ese problema en la infancia, pienso que podemos tener un impacto en lo que sucede más tarde durante la vida ... y evitar algunos de esos ataques cardiacos y apoplejías que ocurren en los adultos", dijo Daniels.
Daniels ha trabajado como consultor con las compañías farmacéuticas Abbott Laboratories y Merck & Co., pero no en asuntos relacionados con sus fármacos para el colesterol.
El tratamiento con esas drogas generalmente sería empleado en niños de al menos ocho años de edad que tienen mucho "colesterol malo" (LDL por sus siglas en inglés), además de otros factores de riesgo, como obesidad e hipertensión.
Para niños obesos con muy poco "colesterol bueno" (HDL), el primer paso de acción sería la pérdida de peso, más actividad física y asesoramiento nutricional, dijo la academia.
Los pediatras deberían verificar rutinariamente el colesterol de niños con familias con historial de problemas con colesterol o con padres o abuelos que hayan sufrido enfermedades cardiacas a edades tempranas, agregó la recomendación.
Asimismo, se recomiendan las verificaciones para los casos de niños cuyo historial médico familiar no es conocido y que son obesos o tienen otros factores de riesgo.
Las recomendaciones previas de la academia pediátrica decían que las drogas anti-colesterol solamente debían ser prescritas a niños mayores de 10 años que no conseguían perder peso.