miércoles, 31 de octubre de 2007

Cancer y Virus


Washington, 30 de octubre.- Científicos estadounidenses han demostrado por primera vez que muchos tipos de cáncer pueden combatirse mediante un ataque frontal sobre los virus que los causan, reveló un estudio publicado hoy por la revista PloS One.

Según los científicos del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva, en Nueva York, el resultado de su investigación plantea la posibilidad de prevenir la enfermedad mediante la destrucción de células infectadas antes de que se conviertan en cancerosas.

Casi el 20 por ciento de los cánceres que afectan al ser humano tienen como origen principal infecciones virales preexistentes.

Entre ellos se incluyen el cáncer hepático, causado por los virus de la hepatitis B y C, el cáncer cervical, causado por el virus papiloma humano, y ciertos tipos de linfomas.

Los investigadores utilizaron una técnica llamada radioinmunoterapia, mediante la cual insertaron radioisótopos en los anticuerpos.

Una vez inyectados, esos anticuerpos atacan una proteína específica y el radioisótopo destruye la célula donde se encuentra esa proteína, según explicaron.

Para probar su teoría en ratones, los científicos insertaron el radioisótopo rhenium en anticuerpos monoclonales dirigidos contra un antígeno que se manifiesta virtualmente en todas las células del cáncer cervival.

También prepararon la radioinmunoterapia contra el cáncer hepático insertando el mismo radioisótopo a anticuerpos monoclonales contra HBx, un antígeno viral de las células cancerosas que aparecen en el hígado.

Posteriormente, los roedores que padecían una forma de tumores cervicales o hepáticos fueron tratados con la terapia.

Según los científicos, en ambos casos la radioinmunoterapia redujo de manera considerable del crecimiento tumoral en comparación con otros no tratados.

"La radioinmunoterapia tuvo resultados no sólo contra esos cánceres, sino que además la radiactividad se limitó totalmente a las masas tumorales sin dañar los tejidos sanos", señaló Ekaterina Dadachova, profesora de medicina nuclear y Microbiología e Inmunología de Albert Einstein.

martes, 30 de octubre de 2007

Arcilla que acaba con las bacterias más mortíferas



El polvo de unos volcanes franceses podría ser eficaz combatiendo al 99% de las bacterias, incluyendo al Staphylococcus aureus resistente a meticilina (abreviado MRSA ) y a la E. coli, en cuestión de 24 horas.

Se cree que esta arcilla, llamada Agricur, descubierta en las montañas del Macizo Central francés, podría conducir a los científicos al desarrollo de una nueva clase de antibióticos contra los que las súper bacterias no podrán desarrollar resistencia. Si los resultados de los ensayos con humanos resultan un éxito, el agricur podría salvar las vidas de miles de personas cada año.

Los científicos que realizaron los experimentos en laboratorio se sorprendieron al ver que la arcilla podía destruir colonias enteras de bacterias en solo un día. A lo largo de ese mismo período, las muestras de MRSA no tratadas con agricur incrementaron su número 45 veces. La arcilla también destruye otras bacterias mortales como la salmonella y el buruli, una enfermedad similar a la lepra que destruye los tejidos.


Esta terrible enfermedad ataca a los niños de África central y occidental. El MRSA y otras bacterias son resistentes a los antibióticos convencionales, en la mayor parte de los casos porque los pacientes abandonan el tratamiento prescrito en cuanto se sienten mejor, en lugar de completarlo correctamente.

Como resultado, las bacterias más resistentes logran sobrevivir y continúan su expansión. Hasta el momento, los científicos que buscan otros medios diferentes a la penicilina no han tenido demasiado éxito.

La doctora francesa Line Brunet de Course fue la primera en darse cuenta de las propiedades curativas de las arcillas verdes de Francia, compuestas básicamente de dos minerales llamados esmectita e illita. La doctora empleó las arcillas para luchar contra el buruli en varias clínicas de Costa de Marfil y Guinea. Después envió a la Organización Mundial de la Salud (OMS) los expedientes de 50 casos estudiados, donde describieron su trabajo como “realmente impresionante”.

Sin embargo, la doctora no recibió fondos de ninguna clase puesto que carecía de evidencias científicas. Más tarde, tras la muerte de la doctora de Course, su hijo emprendió la búsqueda de científicos que pudieran estar interesados en investigar las propiedades del agricur. La doctora Lynda Williams de la Universidad del Estado de Arizona, especialista en la investigación de arcillas, acordó con él realizar las pruebas.

En estos momentos, los científicos no tienen una explicación precisa del modo en que el agricur derrota al MRSA y a otras infecciones. Según la doctora Williams, han descubierto varias arcillas anti-bacterianas que son capaces de transferir elementos desconocidos a la bacteria que impiden sus funciones metabólicas.

Los científicos no creen que se trate solo de un único elemento tóxico, sino de la combinación de varios elementos y de ciertas condiciones químicas que atacan con éxito a la bacteria desde diferentes ángulos, destruyendo de este modo su sistema defensivo. También creen que la arcilla podría atacar a la bacteria a través de la física, y no mediante procesos bioquímicos, lo cual implicaría que la bacteria jamás podría desarrollar resistencia. Los científicos se muestran realmente optimistas sobre sus hallazgos, y esperan que sirvan para salvar muchas vidas humanas.

Traducido de Scientists Discover Clays to Fight Deadly Bacteria

lunes, 29 de octubre de 2007

Cara de muñeca

Vacunas Vs cancer cerebral


En el Centro Médico de la Universidad de Nueva York (NYU) se ha iniciado un interesante ensayo clínico destinado a evaluar una vacuna para el cáncer cerebral en pacientes con la enfermedad recién diagnosticada. El estudio evaluará la adición de la vacuna tras el tratamiento estándar con cirugía y quimioterapia en pacientes con glioblastoma multiforme, un tipo mortal de cáncer cerebral.

La vacuna, llamada DCVax-Brain, tiene un funcionamiento basado en proteínas descubiertas en tumores de pacientes, de este modo, ha sido diseñada para atacar las células cancerosas que contienen estas proteínas.

"Estamos realmente emocionados con el test de esta vacuna", aseguró Patrick J. Kelly, director del Departamento de Neurocirugía y Prof. Joseph Ransohoff de Neurocirugía en la Facultad de Medicina de la NYU. "Ahora dependemos de algo que, junto con la cirugía, evite la reproducción de los tumores. Esta vacuna podría marcar la diferencia para ampliar la vida y mantener una buena calidad de vida en los pacientes".

Teorias del sida


Algo muy extraño estaba ocurriendo en 1981: el Centro para el Control de Enfermedades de los EE.UU. estaba recibiendo un número inusualmente alto de reportes referidos al Sarcoma de Kaposi (una forma rara de un cáncer relativamente benigno que afecta principalmente a personas mayores), como así también numerosos casos de la neumonía Pneumocystis carini. Los pacientes eran hombres jóvenes, sin antecedentes de terapia inmunosupresora y homosexuales. Pocos meses después la conclusión fue inevitable: el mundo estaba enfrentando una nueva epidemia cuya causa no estaba claramente identificada y que fue denominada “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida” (SIDA o AIDS en el idioma inglés).

El SIDA es una enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Existe el VIH-1, virus responsable de la epidemia, cuya mayor frecuencia se verifica en las personas que habitan las regiones central y oriental de África. La comunidad científica concuerda en que proviene de un agente viral que infecta a varios primates africanos, particularmente a monos verdes y mandriles. Este agente viral se denomina SIV (Simian Immunodeficiency Virus, virus de la inmunodeficiencia de los simios) y afecta pero no mata a los primates.

También existe el VIH-2, confinado a las zonas costeras del oeste de África, menos virulento que el anterior y que proviene del SIVsm, otro virus de inmunodeficiencia de los simios que está ampliamente difundido entre los monos mangabey.

Para poder rastrear el origen de la epidemia, se analizaron numerosas muestras de sangre que estaban almacenadas en diferentes lugares del planeta. La más antigua correspondió a un hombre que murió en 1959 en la República Democrática del Congo (ex Congo Belga). Lamentablemente se han conservado muy pocas muestras anteriores a esa fecha, por lo cual no puede establecerse con precisión la fecha de los primeros fallecidos debido al SIDA. Puesto que el intervalo típico entre la infección y la muerte es de 10 años, el denominado “paciente cero”, aquel que inició la epidemia, debía ser un africano contagiado alrededor de 1949.

Surgieron las inevitables “teorías conspirativas”: la CIA había creado el virus para eliminar a los negros y homosexuales; el Pentágono lo había creado como un arma biológica para ganar la Guerra Fría; era el “castigo divino” para aquellos que exhibían una conducta sexual promiscua o “desviada”. No existen pruebas o evidencias que sustenten tales hipótesis, a pesar de lo cual hay numerosos páginas en Internet que las muestran como verdaderas.

Se plantearon otras tres hipótesis relativas al origen de la enfermedad, aunque todas ellas están sujetas a importantes objeciones.

1.- El surgimiento del SIDA fue por azar. Tal vez la transmisión del mono al ser humano es un proceso relativamente ineficiente y de baja probabilidad. Tal vez la mutación de los SIV a los VIH también son sucesos inusuales, de muy baja probabilidad. A pesar de ello y simplemente por azar, la transmisión entre las especies (o la mutación) ocurrió por primera vez en el siglo XX. Hay antecedentes de enfermedades virales que aparecen súbitamente, infectan a miles de personas y luego desaparecen tan súbitamente como habían aparecido. ¿Acaso el SIDA no podría ser una de ellas?. Sin embargo, resulta muy poco factible que por azar dos virus del tipo SIV muten en forma independiente a los del tipo VIH en tan corto lapso de tiempo, cuando desde hace miles de años los africanos han estado expuestos al contagio con sangre de primates.

2.- Siempre existió la transmisión del mono al hombre, pero no estaban dadas las condiciones para que la epidemia se extienda. En el África rural, la mayoría de sus habitantes vivían en pequeñas aldeas desarrollando una vida sedentaria. Por lo tanto, aquellos contagiados por el mono sólo transmitían la enfermedad a unos pocos familiares o vecinos y las sucesivas muertes no llamaban la atención en un “microcosmos” donde las expectativas de una larga vida eran muy bajas. Cuando comenzó el proceso de urbanización y la gente migró a las ciudades, aparecen la prostitución en gran escala, las enfermedades venéreas y el uso repetido de jeringas hipodérmicas. En resumen, se dan las condiciones apropiadas para la transmisión de la enfermedad.

Es una hipótesis plausible pero tiene sus defectos porque la historia del continente africano está colmada de acontecimientos que pudieron dispersar la enfermedad durante los últimos 10 siglos: el movimiento de miles de soldados durante la Primera Guerra Mundial en las regiones más afectadas; el surgimiento del imperio Zulú (Siglo XIX) que se tradujo en la migración de millones de personas desde Tanzania hasta Sudáfrica; el transporte de millones de esclavos. con destino final las plantaciones del sur norteamericano, por parte de los traficantes árabes durante los siglos XVIII y XIX; más atrás en el tiempo, los bantú y otras tribus libraron tremendas batallas con sangre en abundancia e inevitables violaciones a las mujeres de los derrotados. Por lo tanto, si el VIH existe desde hace mucho tiempo atrás, ¿por qué no se extendió la epidemia?.

3.- Si no fue por azar y tampoco por la mejora en las “condiciones logísticas”, sólo resta suponer que se debió a una mejora en las condiciones de transmisión desde el mono al ser humano. Se sabe que las vías más eficientes de transmisión del SIDA son la transfusión de sangre y la inoculación de tejido infectado. Ambas técnicas sólo se utilizaron en forma masiva a partir del siglo XX y sólo había que rastrear programas científicos que incluyeran estas técnicas y la presencia de monos y humanos. Las principales sospechas recayeron sobre los siguientes tres programas:

En 1922 se realizó un experimento con transfusión de sangre de chimpancés, monos mangabey y otros primates en seres humanos con el objetivo de obtener una cura para la malaria. Pudo ser el origen del SIDA pero se lo desestimó al comprobar que la mayoría de los receptores vivía en Europa o Estados Unidos.

Alrededor de los años 30, un científico propuso una exótica teoría: se podía detener el envejecimiento mediante el injerto de los testículos de un hombre joven en un congénere de mayor edad. Era lógico que no se encontraran voluntarios para tal experimento, motivo por el cual se recurrió a testículos de monos o chimpancés. Pocos años después se detuvo el experimento ante el absoluto fracaso del mismo; se lo intentó ligar al origen del SIDA pero nuevamente se comprobó que la mayoría de los receptores no vivían en el continente africano.

El tercer programa científico masivo sospechado de ser el origen de la epidemia se desarrolló entre 1957 y 1958, con el objetivo de encontrar una nueva vacuna contra la poliomielitis, alternativa a la desarrollada por Jonas Salk. Parecía factible porque se usaron riñones de mono durante el experimento; sin embargo, como la primera muerte está claramente fechada en 1959 y hay aproximadamente 10 años entre la infección y la muerte, no resulta probable que este programa tampoco haya sido el responsable.

El origen del SIDA continúa siendo un misterio sin resolver. La solución del mismo excede ampliamente al campo académico por al menos tres importantes razones: (i) el conocimiento preciso del origen podría ser fundamental para el desarrollo de una vacuna o de mejores tratamientos para los pacientes infectados; (ii) podría ayudarnos a establecer pautas para una “alerta temprana” relativo a un nuevo virus o mutación; (iii) permitiría eliminar definitivamente a todas las teorías conspirativas que sólo ayudan a consolidar el poder de dictadores, fundamentalistas o teócratas, en perjuicio del mejor espíritu democrático.

googleando en la salud


Google es muy usado para buscar información sobre salud, es lo que afirma Marissa Mayer, encargada de Google Health, un nuevo servicio enfocado a la salud que al parecer será lanzado en el 2008.

Hace un par de meses vi en un diario impreso los resultados de una encuesta vía telefónica. El diario, uno de los más importantes y conocidos de mi país, realiza todos los días encuestas para que la gente responda ''si'' o ''no'' a una pregunta, simplemente llamando a un número de teléfono gratuito.

En esa oportunidad la pregunta era, ¿Ha utilizado internet como una consulta al doctor?.

Los resultados son sorprendentes, incluso la respuesta de profesionales de la salud, que indicaron mas de 90% que buscan en google, se le olvido el ovid? jejeje, ¿qué les parece?.

sábado, 27 de octubre de 2007

Paul Potts

El tipo, un galés de 36 años tímido e inseguro, trataba de sobrevivir como podía y pagar todas sus deudas con un mísero trabajo como vendedor de teléfonos celulares, hasta que un día todo cambió. Ese día fue cuando se presentó a la audición de un programa llamado Britain’s got talent, una versión británica de programas como Operación Triunfo o American Idol. Cuando los miembros del jurado le preguntan qué tiene preparado para ellos, este simple y sencillo hombre llamado Paul Potts les dice que "canta ópera". Vean en el video las caras de sarcasmo esgrimidas por el jurado en ese momento, y compárenlas luego con las caras de emoción que ni ellos ni el público pudieron evitar tener después de oirlo cantar; posiblemente ustedes también se emocionen.Paul Potts ahora se convirtió en la nueva revelación del mundo lírico y ya grabó un primer álbum, así como además realizará una gira, con lo que él y su esposa planean pagar las grandes deudas típicas de un matrimonio común que no tuvo mucha suerte en la vida, hasta hace unos meses al menos.

Posiblemente esta sea la única vez que hable de ópera jejejejeje.

La increíble historia de Paul Potts

martes, 23 de octubre de 2007

Píldora que alarga la vida


Un científico británico ha desarrollado una píldora para prolongar la vida, que según sus cálculos, podría aumentar la longevidad de los seres humanos en unos doce años.

Esta pastilla está siendo utilizada en ratones con resultados sorprendentes. Entre sus componentes básicos encontramos la tiroxina, una hormona antioxidante capaz de activar la proteína UCP2, que, a su vez, reduce la producción en el organismo de radicales libres, que son los grupos de átomos que conllevan a la degeneración de las células del cuerpo y que, por tanto, aceleran el envejecimiento.

Este sería el funcionamiento del revolucionario medicamento que todavía tiene que demostrar sus efectos en humanos, aunque en ratones, y hace dos años en moscas de la fruta, ya demostró su capacidad de alargar la vida entre un diez y un quince por ciento.

Pese a los buenos resultados, aún deberíamos esperar unos veinte años para que esta pastilla, que sería de consumo diario, llegara a comercializarse. Antes, tendrá que pasar estrictas pruebas en humanos y varios ensayos clínicos. De ser así, la píldora se empezaría a tomar entre los 40 y los 50 años, que es cuando se comienzan a sufrir complicaciones de salud y a notar los efectos del envejecimiento.

"Actualmente estamos investigando cuáles son los niveles adecuados de tiroxina que se tienen que administrar a los animales para que la píldora tenga efecto y no cause complicaciones adversas, ya que un exceso de tiroxina puede tener efectos secundarios. La dosis es primordial", asegura John Speakman, el inventor de la píldora.

La exposición a la luz solar reduciría el riesgo de padecer cáncer de mama en un 50%


Según publica la American Journal of Epidemiology, un equipo de investigadores del Northern California Cancer Center ha comprobado que un aumento en la exposición a la luz solar, también aumenta los niveles de vitamina D en el cuerpo y en consecuencia, se podría disminuir a la mitad el riesgo de padecer cáncer de mama avanzado.

El cáncer de mama avanzado, es aquel que se ha extendido más allá de la mama, siendo mucho más difícil de tratar. Para realizar el estudio, los científicos utilizaron un reflectómetro portátil que media el color de la piel en las axilas, un área que por lo general no están directamente expuestos a la luz solar y posteriormente se comparaba con el de la frente.

Los investigadores compararon 1.788 pacientes con cáncer de mama con un grupo control de 2.129 mujeres que no lo padecían. Los resultados alertaron que el color de la piel es un factor importante que determina la cantidad de vitamina D producida en el cuerpo después de la exposición al sol. El estudio reveló que las personas de piel oscura producen hasta 10 veces menos cantidad de vitamina D que las personas de piel clara en el mismo de exposición sol, y también observaron como una exposición controlada podría producir vitamina D para reducir el riesgo de padecer esta enfermedad a la mitad.

La producción de vitamina D resultaría esencial para prevenir el cáncer de mama, como ya se ha demostrado en estudios anteriores.

Fuente: iHealth Bulletin News

Los lados ocultos de la diabetes


La diabetes, quinta causa de muerte en los países avanzados por la incapacidad del cuerpo para metabolizar la glucosa, se está revelando mucho más compleja de lo que se pensaba. Hasta hace muy poco se creía que la regulación de la glucosa -cuánto azúcar hay en la sangre, cuánto absorben las células como carburante y cuánto se libera de las reservas de energía- era una conversación entre el páncreas, el hígado, los músculos y la grasa. Sin embargo, hay muchos más actores. De entrada, una hormona del esqueleto podría influir en el modo en que el cuerpo procesa el azúcar, según una reciente investigación. Y cada vez hay más pruebas, según C. Ronald Kahn, catedrático de la Harvard Medical School, de que las señales del sistema inmunológico, el cerebro y el intestino desempeñan un papel fundamental en el metabolismo de los lípidos, especialmente en el caso de la diabetes tipo 2 o del adulto, que es la más frecuente.

Lo que define a la diabetes es un nivel elevado de azúcar en sangre, pero los motivos para que el nivel sea normal parecen "diferir enormemente de una persona a otra", señala Robert A. Rizza, catedrático del Mayo Clinic College of Medicine. Entender qué señales participan, dice, permitiría "ofrecer la atención adecuada a cada persona y cada día, en lugar de suministrar el mismo medicamento a todos los enfermos".

El verano pasado, investigadores del Columbia University Medical Center dirigidos por Gerard Karsenty, publicaron unos resultados sorprendentes que demuestran que una hormona liberada por los huesos podría ayudar a regular la glucosa en sangre. Por primera vez se vio que el esqueleto en realidad es un órgano endocrino que produce hormonas que actúan fuera de los huesos.

En trabajos anteriores, Karsenty había demostrado que la leptina, una hormona producida por la grasa, es un regulador importante del metabolismo de los huesos. En este trabajo, Karsenty puso a prueba la idea de que la conversación era a dos bandas. Trabajando con ratones, descubrió que una sustancia que fabrica el hueso, la osteocalcina, enviaba señales a las células de la grasa y al páncreas. El páncreas segrega insulina, la hormona encargada de transportar la glucosa desde la sangre hasta células del músculo y el hígado, donde puede utilizarse como energía o almacenarse para el futuro. En la diabetes tipo 2, el cuerpo ya no atiende las directrices de la hormona. Sus células son resistentes a la insulina, y los niveles de glucosa en sangre se disparan. Al final, la producción de insulina acaba disminuyendo también en el páncreas.

Karsenty descubrió que en ratones proclives a padecer diabetes de tipo 2, un incremento de la osteocalcina resolvía la doble problemática de la resistencia a la insulina y la baja producción de la misma; es decir, hacía a los ratones más sensibles a la insulina y aumentaba su producción, rebajando los niveles de azúcar en sangre. Además, también propiciaba un adelgazamiento en ratones obesos. Si la osteocalcina funcionara igual en humanos, podría convertirse en un nuevo tratamiento. La mayoría de los medicamentos actuales contra la diabetes incrementan la producción de insulina o mejoran la sensibilidad a la misma, pero no hacen ambas cosas.

Una deficiencia de osteocalcina podría ser también causa de diabetes tipo 2, pero hay más sospechosos en el sistema inmunitario. En 2003, investigadores de dos laboratorios descubrieron que el tejido adiposo de ratones obesos contenía una cantidad anormalmente grande de macrófagos, unas células inmunológicas que contribuyen a la inflamación. El hallazgo despertó una gran curiosidad en Jerrold M. Olefsky, de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego. Se sospechaba que la inflamación guardaba alguna relación con la resistencia a la insulina, que precede a casi todos los casos de diabetes tipo 2, pero hasta hace un año no se dieron pasos significativos, según Alan R. Saltiel, director del Life Sciences Institute de la Universidad de Michigan.

Muchos investigadores coinciden en que la obesidad viene acompañada de una ligera inflamación crónica en la que se activan algunas células inmunológicas, y que ésa puede ser una de las principales causas de la resistencia a la insulina. También coinciden en que el principal tipo de célula responsable de la inflamación es el macrófago. Pero todavía quedan por responder preguntas importantes: "Para empezar, ¿por qué se sienten atraídos estos macrófagos por la grasa, el hígado y el músculo? ¿Qué otras células inmunológicas hay allí?", pregunta Saltiel. Además, parece haber macrófagos "buenos y malos" que compiten en el tejido adiposo, con consecuencias potencialmente importantes para la inflamación y la diabetes.

"Ciertas proteínas celulares antiinflamatorias pueden ser nuevos objetivos importantes para el descubrimiento de medicamentos para el tratamiento de la diabetes", afirma Olefsky. Pero aplacar el sistema inmunológico también puede ser peligroso, matiza, y agrega: "Si inhibes la ruta inflamatoria de los macrófagos, es bueno para la resistencia a la insulina y la diabetes, pero quizá no lo sea para nuestra predisposición a las infecciones". Una meta importante es desarrollar un medicamento que sólo mitigue el componente específico de la inflamación por macrófagos que provocan la resistencia a la insulina sin causar otros efectos secundarios.

La acumulación de azúcar en las neuronas podría causar enfermedades degenerativas


Un estudio publicado en 'Nature Neuroscience' revela que el exceso de glucosa induce la muerte neuronal y es la causa de la enfermedad de Lafora, un tipo de epilepsia mortal que afecta a los adolescentes. Este mecanismo, desconocido hasta ahora, hace pensar a los expertos que la acumulación de azúcar en las neuronas podría explicar el origen de algunas patologías neurodegenerativas.

El descubrimiento se realizó estudiando la enfermedad de Lafora, una patología poco común que provoca una neurodegeneración irreversible en los adolescentes y para la que no se conoce tratamiento. Se transmite de forma hereditaria y suele manifestarse entre los 10 y los 17 años en forma de crisis epilépticas y posteriormente con sacudidas involuntarias de brazos y piernas.

Su evolución está relacionada con una degeneración del sistema nervioso que deja al paciente en estado vegetativo terminal unos diez años después de su aparición. Los genes portadores de la enfermedad son la laforina y la malina.

El estudio describe la función de estos genes, que actúan como "guardianes" del nivel de glucógeno de las neuronas, estimulando la degradación de las proteínas responsables de la acumulación de glucosa. En caso de que uno de los dos genes pierda su función, el glucógeno se acumula y las neuronas se deterioran.

Forman parte del equipo de investigadores el director del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) y catedrático de la Universitat de Barcelona (UB), Joan Guinovart, y por el profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Santiago Rodríguez.

Viagra podría causar sordera


La agencia estadounidense que controla la calidad de los alimentos y medicamentos en ese país, la FDA, anunció la revisión de los prospectos de Viagra y otras drogas contra la disfunción eréctil tras la aparición de varios casos de sordera entre sus consumidores.

Aunque no está claro que estos fármacos sean los responsables directos de la pérdida de audición, el organismo decidió incluir un aviso sobre el posible riesgo tras detectar 29 informes de sordera repentina desde 1996 en hombres que tomaban esos productos. En la mayor parte de los casos el problema afectó a un solo oído y alrededor de un tercio recuperó el sentido al cabo del tiempo.

La medida afecta a viagra, comercializado por Pfizer Inc., Cialis, de Eli Lilly, y Levitra, de GlaxoSmithKline. La FDA anunció que otro producto de Pfizer, Revatio, también se verá afectado ya que tiene el mismo principio activo que viagra (sildenafil), aunque se utiliza para el tratamiento de la hipertensión pulmonar.

Desde la FDA indicaron que si bien no se puede afirmar que hay una relación directa entre la sordera y la droga, el fenómeno debe tomarse en cuenta porque se verificó en varios pacientes.

lunes, 22 de octubre de 2007

Bacterias extra resistentes se expanden en Estados Unidos.


Dos "superbacterias" resistentes a los medicamentos se están volviendo más comunes en Estados Unidos, entre ellas una que causa infecciones de oído difíciles de tratar en los niños, informaron investigadores.

WASHINGTON (Reuters) - La segunda bacteria en cuestión, llamada Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), provocó la muerte de unos 19.000 estadounidenses en el 2005 y enfermó gravemente a unos 94.000, según un informe publicado en Journal of the American Medical Association.

Los doctores Michael Pichichero y Janet Casey, ambos de la University of Rochester, hallaron un nuevo tipo de casos de Streptococcus pneumoniae resistente a los fármacos en chicos con infecciones de oído.

Cinco de esos niños debieron ser tratados con un antibiótico aprobado sólo para adultos, porque la medicación infantil no era lo suficientemente fuerte como para terminar con el microorganismo.

Ambos informes sugirieron que los médicos y los hospitales no están siguiendo las recomendaciones para controlar las infecciones bacterianas.

Pichichero y Casey trataron infecciones del oído medio en 1.816 niños y aplicaron a 212 de ellos un procedimiento que consiste en perforar el tímpano para extraer líquido y luego evaluar ese fluido con el fin de identificar exactamente qué tipo de bacteria provocó la infección.

Los doctores generalmente intentan descifrar y tratan las infecciones de oído infantiles con el antibiótico que creen más adecuado, pero Pichichero señaló que esto no sería lo mejor.

Su equipo descubrió nueve chicos que estaban infectados con una nueva cepa de S. pneumoniae. Cuatro habían probado más de una ronda de antibióticos y cinco tuvieron que ser tratados con levofloxacina, un antibiótico autorizado sólo para adultos.

A algunos pacientes se les debió realizar la punción en el tímpano, utilizando un anestésico local.

"Los niños no sienten ningún dolor," dijo Pichichero en una entrevista telefónica.

DRENAR EL ABCESO

"Una infección de oído es en verdad un tipo de abceso (flemón) detrás del tímpano. Drenarlo alivia inmediatamente la presión y el dolor. Reduce la fiebre instantáneamente. El 50 por ciento de las veces no hay necesidad de usar antibióticos," señaló Pichichero.

Las punciones de oído para extraer una muestra de fluido permitirían a los médicos identificar precisamente qué cepa de la bacteria está infectando al niño y elegir el antibiótico más adecuado, expresaron Pichichero y Casey.

En tanto, emplear antibióticos menos seguido ayudaría a superar la amenaza de resistencia a los medicamentos y haría que la medicación sea más útil cuando realmente se necesita.

Para el segundo estudio, el equipo de la doctora Monina Klevens, de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC por su sigla en inglés) observó informes de SARM de todo Estados Unidos.

"A partir de 8.987 casos de SARM observados y 1.598 muertes en hospitales entre pacientes con SARM, estimamos que se produjeron 94.360 infecciones invasivas de SARM en Estados Unidos en el 2005; estas infecciones estuvieron asociadas con la muerte en 18.650 casos," escribió el equipo en su informe.

Las infecciones con SARM incluyen desde forúnculos hasta casos más graves de infección en el torrente sanguíneo, los pulmones y zonas operadas.

Según los investigadores, el 85 por ciento de los casos se vincularon con hospitales, geriátricos y otras instalaciones médicas.

La bacteria SARM se transmite fundamentalmente a través de las manos, pero también por medio de material clínico contaminado.

Genes y Estatura


Identifican la diferencia genética asociada con la estatura de la población
22 de Octubre de 2007

Una importante coordinación entre investigadores del Instituto Broad, el Hospital Pediátrico de Boston, la Universidad de Oxford y la Academia Médica Peninsular en Exeter ha servido para que, mediante un nuevo método capaz de escanear el ADN de miles de personas encontrar en el código genético las diferencias de una sola letra (SNPs) que aparecen más a menudo en las personas altas que en las bajas.

Cuando todos los datos fueron correlacionados, el gen HMGA2 ascendió a la cima de la lista. Y ciertamente, este gen es capaz de influir en la estatura ya que sus mutaciones pueden causar síndromes raros de estatura extrema.

Pero pese a esta influencia, este gen tiene una contribución relativamente pequeña en la estatura y no explica por sí mismo qué hace a las personas altas o bajas por lo que los investigadores sugieren que puede haber centenares de otras variaciones del ADN, cada una generando pequeños efectos sobre la estatura. Por lo tanto, la próxima misión será la de identificar las otras diferencias genéticas que controlan la estatura combinando los conjuntos de datos de decenas de miles de individuos.

Fuente: La Flecha

Genes y Cancer


Hallan el "gen maestro" en la lucha contra el cáncer
22 de Octubre de 2007

Si la semana pasada se descubría un grupo de genes que frenaban cáncer y envejecimiento, hoy nos enteramos que un grupo de científicos argentinos de la Universidad de Buenos Aires y del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (Conicet) han descubierto un "gen maestro" que determina por qué los tumores cancerígenos sobreviven.

El equipo científico ha investigado por cuatro años los tumores de la hipófisis, una glándula situada en la base del cráneo, que afectan hasta al 20 por ciento de la población. Gracias a este trabajo, lograron identificar al gen "RSUME", que según la investigadora Susana Silberstein, "mueve muchos hilos" de las funciones celulares.

"En primer lugar, el gen pone etiquetas a un factor de transcripción que es inducido por falta de oxígeno en las células. De esta manera, el gen maestro activa un camino que conduce a que los tumores cuenten con nuevos vasos sanguíneos para nutrirse", asegura Eduardo Arzt, coordinador del grupo de investigadores, que también añadió que "el gen puede ser un blanco para futuras terapias", aunque primero los científicos tendrán "que aprender cómo se puede manipular".

Fuente: EFE

sábado, 20 de octubre de 2007

Despertador Neuronal


Un investigador español, Luis de Lecea, y su equipo en la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han determinado el mecanismo neuronal que regula la transición del sueño a la vigilia. Y no sólo eso: han logrado controlarlo en experimentos con ratones. Su trabajo avanza en el conocimiento y tratamiento de trastornos del sueño y, más a largo plazo, hacia la intervención sobre más funciones neurofisiológicas.

El estudio, publicado ayer en la revista Nature,establece por primera vez la relación entre un grupo de neuronas identificadas genéticamente, las productoras del neurotransmisor hipocretina (son 3.000 y se localizan en el hipotálamo) y el mecanismo del despertar. La atrofia de estas neuronas explicaría la narcolepsia (un trastorno de somnolencia incontrolable).

De Lecea, profesor de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento en Stanford, señala que la hipocretina mantiene la estabilidad entre ciclos de vigilia y sueño. Con todo, parece que estas neuronas no bastan para mantener el estado de vigilia o de sueño; serían procesos que implicarían más tipos de neuronas. Sí que se ha probado que son las encargadas del despertar.

Los investigadores identificaron las neuronas y usaron un método que las hiciera sensibles a la luz - inyectaron un canal iónico sensible a la luz, como el que tienen algunas algas, que es una proteína en la membrana celular que deja pasar iones de sodio y calcio y activa las neuronas; también hay un canal que actúa como inhibidor-. Luego aplicaron luz a las neuronas mediante una fibra óptica conectada a un láser y al cerebro de los ratones. A determinada frecuencia, se estimulaba la producción de hipocretina y se pasaba del sueño a la vigilia. Los científicos despertaban a los ratones a voluntad.

De Lecea explica que su trabajo no cambia por ahora el tratamiento de la narcolepsia, porque ya hay una terapia eficaz y su hallazgo no basta para curar la atrofia de hipocretina. Sí que los estudios ayudarán a conocer mejor trastornos del sueño y, a la larga, a tratarlos.

El investigador también subraya las posibilidades que abre la tecnología de estimulación mediante la técnica usada, la optogenética (basada en trabajos de colegas bioingenieros de Stanford y que descodifica en patrones de actividad eléctrica el mecanismo neuronal). Abre perspectivas a actuar en distintos grupos de neuronas para controlar sus funciones. El control remoto cerebral ha sido durante años ciencia ficción y el objetivo de neurocientíficos y psiquiatras.

Pero De Lecea, pese a que además de la hipocretina ha identificado otros dos neurotransmisores, advierte de que por ahora sólo se podría actuar sobre "funciones que radican en regiones cerebrales muy concretas como ritmo circadiano, apetito o función respiratoria" y que dependan de un mecanismo con pocos tipos de neuronas implicadas. "Por ejemplo, podría haber regiones cerebrales que regulan el estrés, la libido que serían susceptibles de ser modificadas mediante la optogenética". "Una aplicación clínica - dice- es el tratamiento de epilepsia multifocal o el parkinson o, en el futuro, se podría investigar en funciones para pacientes con parálisis".

Brillante carrera en California

Lecea, de 41 años, lleva casi 16 años en EE.UU. Lidera un grupo investigador desde hace 12 (primero en San Diego y ahora en Stanford). Hace una década identificó la hipocretina, que regula la respuesta al estrés y el mecanismo de motivación y recompensa. Inhibirla previene la recaída adictiva.

domingo, 14 de octubre de 2007

Libertad


La libertad es ser quien soy y no lo que los demás esperan que yo sea. Incluye mi libertad de decidir dónde quiero estar en cada momento.

Libertad es pensar lo que pienso, y sentir lo que siento... y no necesariamente lo que debería sentir, o lo que otros hubieran sentido, o lo que esperan que yo sienta.

Libertad es correr los riesgos que yo decida correr, siempre y cuando este dispuesta a afrontar por mí misma los costos de dicho riesgo.

Libertad es salir al mundo a buscar lo que creo que necesito, en lugar de vivir esperando que otra persona me resuelva y diga donde conseguirlo...
Es más cómodo echarle la culpa a los demás de nuestros fracasos, por ello, elige TU, asume tu propia equivocación...

Poco para agregar, que no esté dicho...
Tenemos el don y el derecho a la libertad...

Libertad de pensar, de sentir, de expresarnos libertad de elegir. De elegir lo que pensaré, lo que sentiré.
Sí, podemos elegir lo que sentimos también. A veces no podemos elegir lo que nos pasa, pero podemos elegir qué hacemos con eso.

La sensación de libertad, como cualquier otra, es intransferible pero te invito a que respires hondo... todo el aire está para ti... mira el cielo... enorme, imponente... todo para ti... eres libre...

Aun si estás en la oficina, en la fábrica, en el hogar o haciendo algo que no te gusta, estás ELIGIENDO, estás haciendo uso de tu libertad.
Piénsalo.
Se siente distinto cuando tomamos conciencia de que todo lo que nos pasa es el fruto de nuestras elecciones...

Los problemas que tienes hoy, no pueden ser resueltos si piensas de la misma manera que cuando los creaste.

"Fallar es temporal, rendirse es permanente".

viernes, 12 de octubre de 2007

Pakal II



El nuevo y original rostro de la máscara del gobernante maya Pakal II (603-683 d.C.) fue dado a conocer ayer por el Instituto Nacional de Antropología e Historia, tras un proceso de restauración que duró tres años en el que participaron antropólogos, arqueólogos y restauradores. Dentro del seminario La máscara de Pakal, realizado en la Escuela Nacional de Conservación, Restauración y Museografía, se recordó que la máscara fue hallada en 1952 por el arqueólogo Alberto Ruz Lhuiller. Actualmente se puede apreciar en la sala Maya del Museo de Antropología. Foto: Cortesía INAH

Corneas Artificiales


Un grupo de investigadores alemanes ha desarrollado una córnea artificial que podría empezar a probarse en humanos a principios del próximo año, evitando a los pacientes la necesidad de esperar una donación.

La nueva córnea artificial ya ha sido ensayada en laboratorio, donde se ha implantado a conejos y, según los investigadores, ha deparado "resultados prometedores".

En la iniciativa, financiada con fondos comunitarios en el marco del proyecto europeo Cornea, han participado investigadores alemanes del Instituto Fraunhofer de Investigación Aplicada sobre Polímeros de Potsdam y del Hospital Universitario de Ratisbona.

El hallazgo resuelve el principal problema que plantea la producción de córneas artificiales: la necesidad de que el implante crezca y se una firmemente al tejido natural y a la vez el centro del mismo permanezca exento de células, ya que ello dificultaría la visión.

"Nuestras córneas artificiales están hechas con un polímero que está a la venta, que no absorbe agua y que no permite que crezcan células sobre el mismo", explicó en un comunicado Joachim Storsberg, coordinador del proyecto.

Storsberg añadió que, tras dar forma a los polímeros, se recubre el borde de la córnea con una proteína especial a la que pueden adherirse las células de la córnea natural.

"De esta forma, la córnea implantada puede unirse con firmeza a la parte natural de la córnea, mientras que la parte central óptica permanece exenta de células", precisó.

La proteína empleada para solucionar este problema en el nuevo implante puede sobrevivir a la esterilización térmica.

Los daños en la córnea pueden deberse a malformación congénita, enfermedad hereditaria o corrosión y la solución más común a los mismos es el trasplante de la córnea de un donante.

Sólo en Europa, cada año hay 40.000 personas que esperan un donante de tejido de cornea como única solución para no perder la vista, muchos de los cuales nunca reciben esa donación.

Anualmente se realizan en el continente 27.500 trasplantes debido, entre otras razones, a la escasez de donantes.

La CE está desarrollando además el proyecto Cornea Engineering, que trata de reconstruir una córnea humana in vitro, con ingeniería de tejidos.

Tal adelanto transformaría la cirugía ocular y reduciría radicalmente el número de experimentos practicados con animales, según defienden los socios del proyecto.

El Gen Flaco


Un equipo de expertos ha descubierto que un gen puede controlar si los individuos tienden o no a almacenar la grasa. Este hallazgo puede llevar a nuevas formas de lucha contra la obesidad y la diabetes.

(NC&T) De los gusanos a los mamíferos, este gen controla la formación de la grasa. La actividad del gen podría explicar por qué tantas personas se esfuerzan por perder peso. El hallazgo abre una nueva vía para desarrollar tratamientos médicos destinados a combatir la actual epidemia de diabetes y obesidad.

El gen, denominado Adiposo, lo descubrió en la grasa de las moscas de la fruta hace más de 50 años Winifred Doane, entonces una estudiante graduada de la Universidad de Yale, pero pocas personas supieron de su descubrimiento. El mecanismo del gen se desconocía, y su posible importancia para otros genes era un misterio.

En el estudio actual, los investigadores del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, estudiaron cómo funciona el gen Adiposo. Lo hicieron mediante análisis de moscas de la fruta, diminutos gusanos llamados C. elegans, cultivos celulares, y ratones manipulados genéticamente. También se valieron de sofisticadas técnicas moleculares. Manipularon el gen Adiposo en varios animales, aplicando diversos métodos que permitieran o no la expresión del gen en diferentes fases de las vidas de esos organismos y en varias partes de sus cuerpos.

Se descubrió que el gen, también presente en los humanos, es muy probablemente un interruptor general de alto nivel que le dice al cuerpo si debe acumular o quemar la grasa.

Los investigadores encontraron que aumentando la actividad del gen Adiposo en los ratones, se mejoraba la salud de los animales de muchas formas. Eran delgados, tenían células grasas resistentes a la diabetes, y estaban mejor capacitados para el control metabólico de la insulina y del azúcar en la sangre.

Por el contrario, los animales con actividad reducida del gen Adiposo eran más gordos, menos sanos y padecían de diabetes.

En el trabajo con las moscas, los investigadores demostraron que el gen es "sensible a la dosis", es decir, varias combinaciones de las variantes del gen llevan a una gama de tipos de cuerpo que va desde el delgado, pasa por el intermedio y llega al obeso.

Ésta es una buena noticia para quienes sufren de obesidad, ya que sugiere una nueva vía de potenciales tratamientos. Lo mejor es que funciona más como un control de volumen que como un interruptor de la luz; puede incrementarse o disminuirse, y no sólo encenderse o apagarse. El camino a seguir es obvio: desarrollar medicamentos que tengan como objetivo este sistema. Aunque alcanzar esta meta consumirá años de labor.

Este mecanismo genético tiene sentido para la supervivencia, porque si una población tiene muchas versiones del gen esparcidas entre muchos individuos diferentes, por lo menos siempre habrá algunos que sobrevivan, aunque los escenarios sean muy distintos. Por ejemplo, una mosca de la fruta gorda puede ser capaz de sobrevivir a una hambruna generalizada, mientras que un ejemplar más delgado puede ser mejor para evadir a los depredadores.

jueves, 4 de octubre de 2007

Liberen a Burma


Free Burma!

Nueva teoría acerca del funcionamiento de la inteligencia.
RCC 03/10/2007 (11:17).


Como la memoria, la inteligencia humana probablemente no esté confinada en un único área del cerebro, sino que en lugar de esto sea el resultado del trabajo organizado de múltiples áreas cerebrales, según sugiere una nueva investigación.

El estudio de Richard Haier de la Universidad de California en Irvine, y Rex Jung de la Universidad de Nuevo México propone una nueva teoría que identifica áreas del cerebro que trabajan conjuntamente para determinar la inteligencia de una persona.

“La investigación genética ha demostrado que los niveles de inteligencia pueden heredarse, y dado que los gentes trabajan a través de la biología, debe haber una base biológica para la inteligencia”, dijo Haier.

La revisión de 37 estudios de imágenes, detallados en la edición online de la revista Behavioral and Brain Sciences, sugiere que la inteligencia está relacionada no tanto con el tamaño del cerebro o una estructural cerebral concreta, sino con lo eficientemente que viaje la información a través del cerebro.

“Nuestra revisión de los estudios de imágenes identifica las estaciones que toma el procesado de la información inteligente”, dijo Haier. “Una vez que sabemos dónde están las estaciones, podemos estudiar cómo se relacionan con la inteligencia”.

La nueva teoría podría finalmente llevar a tratamientos para un CI bajo, dicen los investigadores, o a formas de mejorar el CI de personas con inteligencia normal.

El resto del artículo en Ciencia Kanija:

La enfermedad de Alzheimer podría ser una tercera forma de diabetes
3 de Octubre de 2007

En una reciente investigación realizada por científicos de la Northwestern University, se ha descubierto porqué un indicador de insulina en el cerebro (crucial para la formación de la memoria) deja de trabajar cuando se desarrolla la enfermedad de Alzheimer. Parece ser que una proteína tóxica encontrada en los cerebros de individuos con Alzheimer elimina los receptores de insulina en las neuronas.

Con la demostración que los niveles de insulina y sus receptores son más bajos en los cerebros de individuos con la enfermedad de Alzheimer, el estudio vierte la luz sobre la idea emergente que el Alzheimer es un “tipo 3” de diabetes.

Los nuevos resultados, podrían ayudar a los investigadores a determinarse qué aspectos de las drogas existentes que se utilizan actualmente para tratar a pacientes diabéticos pueden proteger las neuronas contra esta toxina, llamada ADDLs, e intentar por esta vía encontrar una cura definitiva para esta terrible enfermedad.

Fuente: Science Dialy