Los investigadores han desarrollado una cepa de ratones resistentes a la obesidad inducida por la dieta. Los hallazgos podrían llevar a posibles tratamientos farmacológicos para la obesidad en los seres humanos. También aclaran un poco el mecanismo cerebral que controla la homeostasis de energía, el equilibrio entre la cantidad de energía (es decir, la comida) que ingiere un animal y la rapidez con la que quema esa energía.
El Dr. Julio Licinio, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami, consideró que la investigación era una "hazaña tecnológica".
El Dr. Bradford Lowell, profesor asociado de la facultad de medicina de la Universidad de Harvard, fue el líder del estudio, que se publicó en línea el 10 de agosto en la revista Nature Neuroscience.
Según Qingchun Tong, autor líder del estudio, la mayor parte de la investigación sobre la homeostasis de la energía ha consistido de lo que los científicos llaman neuropéptidos genéticamente codificados, en lugar de pequeños neurotransmisores moleculares.
"Se ha postulado que [los neurotransmisores] tienen una función muy importante en la neurocomunicación, pero en este campo, esencialmente no se han realizado estudios críticos para evaluar este aspecto", señaló Tong. "Entonces, organicé un experimento para crear un modelo animal en el que un grupo particular de neuronas cerebrales no liberarían un pequeño neurotransmisor y, al examinar esos modelos animales, pude conocer la función de esas moléculas".
Tong y Lowell se concentraron en un neurotransmisor particular llamado acido gamma aminobutírico (AGAB), Desarrollaron ratones transgénicos (mutantes) que no tenían la capacidad para liberar AGAB en un subconjunto de neuronas del hipotálamo, la región del cerebro que controla procesos como el hambre, la sed y la temperatura corporal.
Con una dieta normal, los ratones normales y mutantes pesaban más o menos lo mismo aunque los mutantes pesaban un poco menos. Sin embargo, con la dieta rica en grasa, los mutantes aumentaron sustancialmente menos de peso que los normales, aunque ambos grupos consumieron aproximadamente la misma cantidad de comida. Según los investigadores, la razón es que los ratones mutantes estaban quemando energía a mayor velocidad.
"Hallamos que los ratones que no liberaban AGAB de las neuronas de PRA tienen mayor gasto energético y son resistentes a la obesidad relacionada con la dieta", señaló Tong.
Estos ratones transgénicos también eran resistentes a los efectos de la grelina, una hormona que controla el apetito. Cuando los ratones normales recibieron grelina, su consumo de alimentos aumentó. Entre los ratones mutantes, sin embargo, el efecto fue reducido, aseguró Tong.
Finalmente, los investigadores aclararon un poco las redes neuronales que controlan la homeostasis de energía. Hallaron que otro grupo de neuronas del hipotálamo, llamadas neuronas de proopiomelanocortina (POMC) reciban la señal de AGAB de las neuronas de PRA.
"La función de las neuronas de PRA probablemente sea preservar la energía para conservar la vida", aseguró Tong. "Entonces, cuando al animal le faltan alimentos, debe contar con algún mecanismo para conservar la energía. Este grupo de neuronas, al segregar AGAB, reducen el gasto energético y mantienen suficiente energía para sobrevivir en condiciones en la que la que los alimentos escasean".
Según Licinio, estos hallazgos recalcan la importancia del neurotransmisor de AGAB para regular la relación entre la comida consumida y la energía gastada. "Me parece que la función del AGAB en la obesidad es mucho más relevante de lo que se pensaba anteriormente", dijo.
Por supuesto, como todos los estudios con animales, queda por verse si los hallazgos se pueden repetir en los seres humanos.
Por Jeffrey Perkel
