lunes, 5 de mayo de 2008

Cirugía Bariátrica y encefalopatía de Wernicke


Ante el creciente problema de la obesidad, cada vez más pacientes son sometidos a una operación quirúrgica para perder peso. Tan sólo en Estados Unidos, cada año se realizan 170.000 operaciones de este tipo. Ahora, sin embargo, un nuevo estudio en ese país descubrió que esta operación puede resultar en la pérdida de memoria y otras complicaciones.

La investigación, publicada en Neurology, la revista de la Academia Estadounidense de Neurología, encontró que el procedimiento provoca un trastorno llamado encefalopatía de Wernicke. Esta condición afecta el sistema nervioso y el cerebro y puede provocar confusión y dificultad en la coordinación de movimientos.

Los investigadores afirman que la causa de este síndrome es la falta de vitamina B1 -o tiamina- y que el vómito frecuente que provoca la cirugía puede conducir a ese trastorno. Otros expertos señalan, sin embargo, que los riesgos de la cirugía son mucho menores comparados con los riesgos de vivir con una obesidad severa, a menudo, dicen, las complicaciones de la operación se deben a un mal seguimiento postoperatorio.

"Es vital la colaboración del paciente para obtener buenos resultados con la operación", afirma el doctor Mauricio Franco, especialista en cirugía bariátrica de la Clínica para la Obesidad, en Colombia. "Y para eso es necesario que el paciente entienda perfectamente toda la técnica que se está utilizando".

El estudio, llevado a cabo en la Escuela de Medicina de la Universidad de Wake Forest, en Carolina del Norte, Estados Unidos, identificó 32 casos de encefalopatía de Wernicke después de cirugía para reducción de peso.
De los 32 pacientes con el síndrome, 13 lograron una total recuperación, pero los otros continuaron experimentando problemas, como pérdida de memoria.

La cirugía para bajar de peso, o cirugía bariátrica, es un tratamiento diseñado para pacientes con obesidad clínicamente severa u obesidad mórbida. Según los expertos, este procedimiento debe ser el último recurso para los pacientes que después de dietas o tratamientos tradicionales no logran reducir ni mantener su peso.

La cirugía bariátrica consiste en reducir, por medio de diversas técnicas, la capacidad del estómago. Éstas pueden ser el bypass gástrico, la banda ajustable, balón intragástrico y gastroplastía o grapado gástrico.

Síntomas

El estudio encontró que el síndrome de encefalopatía de Wernicke ocurría de uno a tres meses después de un procedimiento quirúrgico para reducción de peso, por ejemplo el bypass gástrico. Sin embargo, uno de los casos estudiados ocurrió después de 18 meses de que se practicó la cirugía.

Los autores de la investigación afirman que las personas que se han sometido a esta operación deben tomar los suplementos vitamínicos que se les han recetado.
Asimismo, subrayan que los pacientes deben permanecer atentos al desarrollo de síntomas como vómito, confusión, cambios visuales y falta de coordinación.
"Obviamente la modificación que hacemos del tránsito de la comida a través del tubo digestivo hace que se dificulte la absorción de vitaminas", afirma el doctor Mauricio Franco. Es por eso, agrega, que es muy importante que el médico tenga un seguimiento regular del paciente.

"Por lo general, cuando hemos encontrado alteraciones es porque el paciente no está siguiendo unos buenos hábitos alimenticios o no está llevando a cabo la suplementación indicada". Tal como señala el doctor Franco, no se debe descartar la cirugía bariátrica, porque los riesgos de esta intervención son mucho menores que los riesgos de una obesidad severa. "La calidad de vida de una persona obesa mejora radicalmente con la cirugía bariátrica", afirma el experto.

"Y los detalles de seguimiento que pudiera tener esta operación son mucho menores que los riesgos de la obesidad y todas sus complicaciones". "Pero es un procedimiento que se debe manejar con responsabilidad, tanto del médico como del paciente y su familia", afirma el experto.

via:http://news.bbc.co.uk/

Insomnio en 15 millones de mexicanos!!!


Considerado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como un problema de salud pública, el insomnio tiene un impacto negativo en la vida de las personas.

Este padecimiento provoca baja productividad laboral o escolar, así como irritabilidad, falta de concentración, dificultad para memorizar e, incluso, depresión. Se estima que a nivel muncdial lo sufre el 30% de la población adulta, entre los 18 y 60 años de edad.

Estudios realizados por el INEGI demuestran que en México aproximadamente 15 millones de personas padecen este trastorno del sueño, por lo que el Instituto Mexicano del Seguro Social otorga cerca de 2 mil consultas anuales a esta dificultad para dormir.

El doctor José Luis Jiménez López, jefe del Servicio de Psiquiatría y Psicología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza, señala en un comunicado que este trastorno es más frecuente entre los 20 y 30 años de edad, mayoritariamente en mujeres.

El documento del IMSS explica también que el trastorno puede ser condicionado por alguna enfermedad física como diabetes, hipertensión arterial y mal de parkinson, o por alteraciones psiquiátricas como depresión y ansiedad.

Jiménez López destaca la importancia de no automedicarse con pastillas para dormir o con fármacos hipnóticos, ya que estos llegan a causar dependencia para conciliar el sueño y adicción al medicamento.

Finalmente, enfatiza que el insomnio es el reflejo de algún malestar, aunque éste puede ser transitorio o más serio a causa de alguna enfermedad, por lo que es necesario que la gente acuda a pedir atención médica.

Via:http://www.eluniversal.com.mx/

Régimen cetogénico y disminucion de ataques epilépticos


Un estudio de un grupo de niños que sufrían ataques epilépticos diarios ha confirmado los beneficios de una dieta pobre en carbohidratos para prevenir ese tipo de episodios en niños aquejados de epilepsias resistentes a los fármacos.
El llamado régimen cetogénico viene empleándose desde los años veinte del pasado siglo para tratar a los niños con esa condición, señala la revista médica británica "The Lancet Neurology".

Se trata de una dieta muy rica en grasas, baja en hidratos de carbono y con una ingesta controlada de proteínas.
Aunque no está aún claro cuál es el mecanismo de actuación, se cree que el elevado contenido de grasa y la restricción de los hidratos de carbono imita la respuesta bioquímica al hambre cuando las cetonas, en lugar del azúcar, satisfacen las demandas energéticas del cerebro.

Si bien son ya varios los estudios por observación de los efectos de ese régimen alimentario, un equipo del Instituto de Sanidad Infantil del University College de Londres ha efectuado el primero de tipo aleatorio con un total de 145 niños de edades comprendidas entre los 2 y los 16 años.

Los niños, que venían sufriendo al menos un ataque epiléptico al día y no habían sido sometidos previamente a un régimen cetónico, no respondían al tratamiento con fármacos anti-epilépticos.
A 73 de los niños se les administró desde el primer momento una dieta baja en hidratos mientras que otro, integrado por 72 niños, tuvo que esperar tres meses hasta comenzar con el mismo régimen alimentario y funcionó durante esa espera como grupo de control.

Tras analizar los resultados en 54 niños del primer grupo y en 49 del de control, los médicos descubrieron que el número de ataques epilépticos en el primero se redujo en más de un tercio mientras que en el grupo de control se incrementaron en más de un tercio.
En veintiocho de los cincuenta y cuatro niños que completaron los tres primeros meses en el grupo sometido a la dieta baja en carbohidratos se registró una reducción del 50 por ciento de los ataques epilépticos en comparación con sólo cuatro de los 49 niños del grupo de control.

Cinco niños del primer grupo experimentaron incluso una reducción de más del 90 por ciento de los ataques epilépticos frente a ninguno del grupo de control.
Los efectos secundarios observados durante esos tres meses fueron estreñimiento, vómitos, falta de energía y hambre, todo lo cual debe tenerse en cuenta, según los autores del estudio, a la hora de sopesar ventajas e inconvenientes.

Via:http://www.eluniversal.com.mx/

domingo, 4 de mayo de 2008

Gen de la obesidad, es el 2do que se descubre


La ciencia lo tiene cada vez más claro: la obesidad también es cuestión de genes. Justo un año después de que investigadores británicos relacionara por primera vez un gen -el FTO- con un mayor riesgo de obesidad, un equipo internacional da un paso más al descubrir nuevas variaciones genéticas que hacen que los adultos que las presentan sean hasta 3,8 kilos más gordos que quienes no las tienen.

El estudio que ha llegado a este hallazgo, publicado en 'Nature Genetics', ha sido realizado con muestras de ADN de 90.000 personas que se han prestado voluntarias para la causa. Gracias a este exhaustivo análisis, los ciudadanos a partir de ahora pueden echar la culpa de su exceso de kilos al MC4R, un gen que los autores han descubierto que está detrás de la obesidad.

"Varios grupos ya habían apuntado que algunas variantes en el gen MCR4 eran responsables de ciertos tipos de obesidad, especialmente la que afecta a familias enteras. Sin embargo, ahora hemos podido corroborar este punto y además averiguar nuevas variantes que afectan a más personas de las que se creía", explica en las páginas de la revista científica la doctora Ruth Loos, coordinadora de la investigación, en la que han colaborado 77 instituciones del Reino Unido, EEUU, Francia, Alemania, Italia, Finlandia y Suecia.

En concreto, el equipo ha visto que quienes presentan estas variantes del gen MCR4 pesan una media de 1,5 kg más que el resto. Si además presentan las variantes del gen FTO, descubierto en 2007, la diferencia de peso respecto a las personas que no las tienen es de casi 4 kilos (3,8). Por su parte, el perímetro abdominal es 2 centímetros mayor por culpa de estos genes.

Los efectos de estas variantes genéticas son aún más llamativos en los niños. En un estudio con casi 6.000 pequeños con edades entre los cuatro y los siete años, los investigadores encontraron que aquellos que tenían las variantes genéticas pesaban casi dos veces más que los chicos sin estos genes. Este aumento de peso fue resultado, casi exclusivamente, de un incremento del tejido adiposo, sin aumento de la masa muscular.

La herencia de los antepasados
La recién descubierta secuencia genética, que se relaciona con la obesidad y también con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, es más frecuente en las personas con antepasados indio-asiáticos que en aquellas con ascendencia europea, según recoge el estudio, que ha sido financiado por la Fundación Británica del Corazón.

"Hasta ahora, conocemos poco sobre el componente genético de las enfermedades relacionadas con la obesidad, como los trastornos cardiovasculares o la diabetes", explica el profesor Jaspal Kooner, otro de los investigadores del Imperial College de Londres. "Encontrar esta estrecha relación entre una secuencia genética y sus efectos sobre la obesidad es muy importante, porque nos deja en una buena posición para identificar a aquellas personas que, por sus genes, son más propensas a desarrollar patologías coronarias y poner medidas de prevención", añade Kooner.

"El papel preciso que juegan estas variantes todavía tenemos que aclararlo, pero esta investigación nos permite empezar a comprender mejor las consecuencias biológicas que experimentan las personas que las tienen", dice la doctora Ines Barroso, una de las autoras. Los investigadores se centrarán ahora en ver cómo las variantes genéticas afectan a la actividad de la proteína MC4R, que interviene en la regulación del apetito y el consumo de energía.

No obstante, a pesar de su descubrimiento, el equipo destaca que "aunque la genética puede afectar a la gordura y al índice de masa corpora, son sólo una parte de la historia: los estilos de vida, el ejercicio y una dieta sana son esenciales para controlar el peso".

Via:http://www.elmundo.es/

sábado, 3 de mayo de 2008

Terapia génica vs amaurosis congénita de Leber


Los ojos de Steven detectan más luz que antes, lo que le permite moverse con más facilidad. Este británico padece una enfermedad rara hasta ahora incurable, la amaurosis congénita de Leber (LCA, sus siglas en inglés). Pero, gracias a la, en ocasiones muy cuestionada, terapia génica, ha experimentado una pequeña pero inesperada mejoría. Dos investigaciones, una británica y otra estadounidense, apuestan por esta técnica

Aunque los resultados de los citados trabajos, ambos publicados en 'The New England Journal of Medicine' ('NEJM'), son bastante preliminares -sólo se basan en seis pacientes-, sus autores destacan su valor a la hora de potenciar el uso de la manipulación genética en las enfermedades de la vista.

La LCA pertenece al grupo de los trastornos oculares de tipo raro. El trastorno aparece ya en la infancia y se va desarrollando, sin que exista un tratamiento que lo detenga, hasta dar lugar a una ceguera en la edad adulta (aproximadamente a los 30 años).

Las mutaciones en el gen RPE65 tienen mucho que decir en la aparición de esta enfermedad. Este fallo genético es el que provoca que la retina vaya degenerándose y que las células encargadas de captar la luz no sean capaces de cumplir con su papel.

Conscientes de este componente genético, los dos equipos de investigadores decidieron inyectar una copia 'sana' del mencionado gen bajo la retina de seis jóvenes, con edades entre los 17 y los 26 años. Como medio de transporte se utilizó un virus adeno-asociado y en todos los casos se insertó en el ojo más afectado.

"Frente al rotavirus y el adenovirus, se eligió un virus que no parece ser infeccioso. Lo que sí puede producir es una respuesta del sistema inmune y, por eso, a los participantes se les suministraron esteroides", declara Luis Montoliú, investigador científico del CSIC.

En uno de los trabajos, realizado por expertos de la Universidad de Pensilvania (EEUU), esta técnica logró una "modesta mejoría" en el funcionamiento de la retina de los tres pacientes. Uno de ellos desarrolló una pequeña hernia en la mácula pero, según los autores, ésta no se debió al tratamiento empleado.

"Los tres ojos que recibieron la inyección presentaron una respuesta pupilar más adecuada. Cada uno pasó a ser unas tres veces más sensible a la luz de lo que era en un principio", apuntan los científicos estadounidenses.

El segundo de los trabajos, dirigido, entre otros, por James W. B. Bainbridge, del University College de Londres (Reino Unido), también se basó en tres jóvenes pero la terapia génica sólo resultó positiva en un caso.

El caso de Steven
Se trata de Steven Howarth, de 18 años, quien ha protagonizado muchas páginas de la prensa británica. Un vídeo, que muestra los movimientos de este joven antes y después de la operación, se ha convertido en la prueba para demostrar la eficacia de esta técnica.

Antes de la intervención, Howarth chocaba de manera constante con los objetos que se encontraba a su paso. Tras la operación, su movimiento es rápido y decidido y consigue sortear las barreras.

Tal y como apuntan los firmantes de este documento, la técnica logró mejorar el funcionamiento y la movilidad visual de Steven. Una suerte que no corrieron los otros dos participantes ya que su retina estaba más perjudicada y no notó los beneficios del nuevo gen.

La edad es crítica en el avance de esta enfermedad: más años, mayor deterioro visual. Por ese motivo, ambos grupos de trabajo coinciden en la importancia de probar esta técnica durante la infancia, antes de que el daño sea irreversible.

Primeros pasos
Por el momento, este método no puede lograr la curación pero los expertos subrayan que sus resultados abren las puertas a una nueva vía terapéutica. Y proponen las enfermedades de la vista como una potencial diana de la terapia génica.

"Es un buen avance pero hay que ser cautelosos ya que los estudios cuentan con un bajo periodo de seguimiento. Debemos plantearnos si, pasado un tiempo, el efecto desaparecerá y será necesario volver a inyectar el virus. El riesgo de la técnica irá aumentando según lo haga el número de inyecciones", aclara Luis Montoliú, del CSIC.

En este sentido, un editorial, aparecido en 'NEJM', afirma que "estas investigaciones aluden a que, a corto plazo, el procedimiento es seguro. Es más, sugieren una eficacia". Pero, apunta la necesidad de realizar estudios similares con una muestra de participantes mayor.

Además, su autor, Joan W. Miller, de la Escuela Médica de Harvard (EEUU), aclara que, aunque no se registraron complicaciones oculares notables, es posible que al aumentar el tamaño de los estudios surjan algunos efectos secundarios no detectados hasta el momento. Algo que también se debe tener muy en cuenta al actuar con los pacientes pediátricos.

Via:http://www.elmundo.es/