Corneas Artificiales

Un grupo de investigadores alemanes ha desarrollado una córnea artificial que podría empezar a probarse en humanos a principios del próximo año, evitando a los pacientes la necesidad de esperar una donación.

La nueva córnea artificial ya ha sido ensayada en laboratorio, donde se ha implantado a conejos y, según los investigadores, ha deparado "resultados prometedores".

En la iniciativa, financiada con fondos comunitarios en el marco del proyecto europeo Cornea, han participado investigadores alemanes del Instituto Fraunhofer de Investigación Aplicada sobre Polímeros de Potsdam y del Hospital Universitario de Ratisbona.

El hallazgo resuelve el principal problema que plantea la producción de córneas artificiales: la necesidad de que el implante crezca y se una firmemente al tejido natural y a la vez el centro del mismo permanezca exento de células, ya que ello dificultaría la visión.

"Nuestras córneas artificiales están hechas con un polímero que está a la venta, que no absorbe agua y que no permite que crezcan células sobre el mismo", explicó en un comunicado Joachim Storsberg, coordinador del proyecto.

Storsberg añadió que, tras dar forma a los polímeros, se recubre el borde de la córnea con una proteína especial a la que pueden adherirse las células de la córnea natural.

"De esta forma, la córnea implantada puede unirse con firmeza a la parte natural de la córnea, mientras que la parte central óptica permanece exenta de células", precisó.

La proteína empleada para solucionar este problema en el nuevo implante puede sobrevivir a la esterilización térmica.

Los daños en la córnea pueden deberse a malformación congénita, enfermedad hereditaria o corrosión y la solución más común a los mismos es el trasplante de la córnea de un donante.

Sólo en Europa, cada año hay 40.000 personas que esperan un donante de tejido de cornea como única solución para no perder la vista, muchos de los cuales nunca reciben esa donación.

Anualmente se realizan en el continente 27.500 trasplantes debido, entre otras razones, a la escasez de donantes.

La CE está desarrollando además el proyecto Cornea Engineering, que trata de reconstruir una córnea humana in vitro, con ingeniería de tejidos.

Tal adelanto transformaría la cirugía ocular y reduciría radicalmente el número de experimentos practicados con animales, según defienden los socios del proyecto.

El Gen Flaco

Un equipo de expertos ha descubierto que un gen puede controlar si los individuos tienden o no a almacenar la grasa. Este hallazgo puede llevar a nuevas formas de lucha contra la obesidad y la diabetes.

(NC&T) De los gusanos a los mamíferos, este gen controla la formación de la grasa. La actividad del gen podría explicar por qué tantas personas se esfuerzan por perder peso. El hallazgo abre una nueva vía para desarrollar tratamientos médicos destinados a combatir la actual epidemia de diabetes y obesidad.

El gen, denominado Adiposo, lo descubrió en la grasa de las moscas de la fruta hace más de 50 años Winifred Doane, entonces una estudiante graduada de la Universidad de Yale, pero pocas personas supieron de su descubrimiento. El mecanismo del gen se desconocía, y su posible importancia para otros genes era un misterio.

En el estudio actual, los investigadores del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, estudiaron cómo funciona el gen Adiposo. Lo hicieron mediante análisis de moscas de la fruta, diminutos gusanos llamados C. elegans, cultivos celulares, y ratones manipulados genéticamente. También se valieron de sofisticadas técnicas moleculares. Manipularon el gen Adiposo en varios animales, aplicando diversos métodos que permitieran o no la expresión del gen en diferentes fases de las vidas de esos organismos y en varias partes de sus cuerpos.

Se descubrió que el gen, también presente en los humanos, es muy probablemente un interruptor general de alto nivel que le dice al cuerpo si debe acumular o quemar la grasa.

Los investigadores encontraron que aumentando la actividad del gen Adiposo en los ratones, se mejoraba la salud de los animales de muchas formas. Eran delgados, tenían células grasas resistentes a la diabetes, y estaban mejor capacitados para el control metabólico de la insulina y del azúcar en la sangre.

Por el contrario, los animales con actividad reducida del gen Adiposo eran más gordos, menos sanos y padecían de diabetes.

En el trabajo con las moscas, los investigadores demostraron que el gen es "sensible a la dosis", es decir, varias combinaciones de las variantes del gen llevan a una gama de tipos de cuerpo que va desde el delgado, pasa por el intermedio y llega al obeso.

Ésta es una buena noticia para quienes sufren de obesidad, ya que sugiere una nueva vía de potenciales tratamientos. Lo mejor es que funciona más como un control de volumen que como un interruptor de la luz; puede incrementarse o disminuirse, y no sólo encenderse o apagarse. El camino a seguir es obvio: desarrollar medicamentos que tengan como objetivo este sistema. Aunque alcanzar esta meta consumirá años de labor.

Este mecanismo genético tiene sentido para la supervivencia, porque si una población tiene muchas versiones del gen esparcidas entre muchos individuos diferentes, por lo menos siempre habrá algunos que sobrevivan, aunque los escenarios sean muy distintos. Por ejemplo, una mosca de la fruta gorda puede ser capaz de sobrevivir a una hambruna generalizada, mientras que un ejemplar más delgado puede ser mejor para evadir a los depredadores.

Liberen a Burma

Nueva teoría acerca del funcionamiento de la inteligencia.
RCC 03/10/2007 (11:17).


Como la memoria, la inteligencia humana probablemente no esté confinada en un único área del cerebro, sino que en lugar de esto sea el resultado del trabajo organizado de múltiples áreas cerebrales, según sugiere una nueva investigación.

El estudio de Richard Haier de la Universidad de California en Irvine, y Rex Jung de la Universidad de Nuevo México propone una nueva teoría que identifica áreas del cerebro que trabajan conjuntamente para determinar la inteligencia de una persona.

“La investigación genética ha demostrado que los niveles de inteligencia pueden heredarse, y dado que los gentes trabajan a través de la biología, debe haber una base biológica para la inteligencia”, dijo Haier.

La revisión de 37 estudios de imágenes, detallados en la edición online de la revista Behavioral and Brain Sciences, sugiere que la inteligencia está relacionada no tanto con el tamaño del cerebro o una estructural cerebral concreta, sino con lo eficientemente que viaje la información a través del cerebro.

“Nuestra revisión de los estudios de imágenes identifica las estaciones que toma el procesado de la información inteligente”, dijo Haier. “Una vez que sabemos dónde están las estaciones, podemos estudiar cómo se relacionan con la inteligencia”.

La nueva teoría podría finalmente llevar a tratamientos para un CI bajo, dicen los investigadores, o a formas de mejorar el CI de personas con inteligencia normal.

El resto del artículo en Ciencia Kanija:

La enfermedad de Alzheimer podría ser una tercera forma de diabetes
3 de Octubre de 2007

En una reciente investigación realizada por científicos de la Northwestern University, se ha descubierto porqué un indicador de insulina en el cerebro (crucial para la formación de la memoria) deja de trabajar cuando se desarrolla la enfermedad de Alzheimer. Parece ser que una proteína tóxica encontrada en los cerebros de individuos con Alzheimer elimina los receptores de insulina en las neuronas.

Con la demostración que los niveles de insulina y sus receptores son más bajos en los cerebros de individuos con la enfermedad de Alzheimer, el estudio vierte la luz sobre la idea emergente que el Alzheimer es un “tipo 3” de diabetes.

Los nuevos resultados, podrían ayudar a los investigadores a determinarse qué aspectos de las drogas existentes que se utilizan actualmente para tratar a pacientes diabéticos pueden proteger las neuronas contra esta toxina, llamada ADDLs, e intentar por esta vía encontrar una cura definitiva para esta terrible enfermedad.

Fuente: Science Dialy