La encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido a término . Implicaciones para la práctica y necesidad de un “código hipotermia”

La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) perinatal en el recién nacido a término o casi a término constituye una importante causa de morbi-mortalidad en el periodo neonatal y de discapacidad ulterior en el niño. Las implicaciones médicas, sociales y legales que asocia esta devastadora entidad son importantes y condicionan que constituya un problema sociosanitario relevante. Durante todo el siglo XX esta entidad ha estado huérfana de intervenciones terapéuticas específicas dirigidas aprevenir o aminorar el daño cerebral asociado a esta agresión perinatal. Los neonatos con EHI moderada y grave (EHI significativa) constituyen, por su riesgo de muerte o de secuelas neurológicas, un reto terapéutico. La búsqueda de una estrategia neuroprotectora farmacológica (alopurinol, topiramato, sulfato de magnesio, cannabinoides, etc.) se prolonga en el tiempo, pero sin conseguir que los resultados alentadores en experimentación animal se trasladen y confirmen en la clínica humana. Tal situación llevó al Committeeon Fetus and Newbornde la Academia Americana de Pediatría a señalar, en el año 2006, que esta patología era “una de las frustraciones clínicas no resueltas de la medicina neonatal contemporánea”.

Afortunadamente este panorama ha cambiado en la primera década del siglo XXI, al mostrar varios ensayos clínicos que la reducción de la temperatura cerebral de 3-4º C, mediante un enfriamiento corporal total o selectivo de la cabeza, constituye una intervención eficaz y segura para reducir la mortalidad y la discapacidad mayor en los supervivientes.  Este enfriamiento es iniciado antes de las seis horas de vida y una vez alcanzada la temperatura diana de 33-34º C, ésta hipotermia moderada es mantenida durante 72 horas, tras lo cual se realiza un recalentamiento lento (£0,5º C por hora). Tres ensayos clínicos son especialmente importantes en el análisis de la hipotermia cerebral en la EHI y que analizan un mismo resultado primario compuesto (muerte y/o secuelas): uno utiliza hipotermia cerebral selectiva (CoolCap = riesgo relativo [RR]: 0,82, intervalo de confianza [IC] 95%: 0,66 a 1,02) y los otros dos hipotermia corporal total (NICHD = RR: 0,72, IC 95%: 0,71 a 0,93, y TOBY= RR: 0,86, IC 95%: 0,68 a 1,07). Aunque sólo el NICHD encuentra una reducción estadísticamente significativa, la dirección del efecto beneficioso es consistente en los tres. El estudio TOBY, el más recientemente publicado, encuentra también mejoría en distintas variables secundarias neurológicas a los 18 meses de edad de los pacientes asfícticos supervivientes. La aparente eficacia y seguridad observada en los ensayos clínicos ha sido ratificada en al menos cuatro metanálisis (Edwards et al, Schulzke et al, Shah et al y Jacobs et al) que han analizado la eficacia y seguridad de la hipotermia en la EHI significativa, lo que ha merecido ya una valoración previa en Evidencias en Pediatría. La dirección de todos estos metanálisis se orienta a las siguientes conclusiones:

Todos concluyen que esta intervención:

a) es eficaz para reducir la prevalencia de muerte-discapacidad asociada a la EHI moderada-grave;

b) que el número de neonatos con EHI que precisan ser tratados para prevenir un caso de muerte o discapacidad está en un rango de 6 a 9 pacientes; y

c) que es una intervención terapéutica segura, sin riesgo relevante para el bebé siempre que se aplique en unidades de nivel III y siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y recalentamiento.

Recientemente se acaba de publicar en BMJ un nuevo metanálisis, en el que se objetiva una reducción del riesgo combinado de mortalidad y de secuelas neurológicas a los 18 meses, y que esta reducción es de mayor grado en el subgrupo de EHI moderada (RR: 0,73; IC 95%: 0,58 a 0,92) que en el de EHI grave (RR: 0,87;  IC 95%: 0,75 a 1,01). Este artículo es motivo de una valoración crítica en el último número de Evidencias en Pediatría.

Los mecanismos por los cuales la hipotermia moderada protege o reduce el daño cerebral hipóxico-isquémico no son bien conocidos, pero éstos actúan durante la fase de fracaso energético secundario que ocurre durante el complejo proceso que conduce al daño cerebral hipóxico-isquémico. La hipotermia parece frenar diversas cascadas bioquímicas que durante esta fase conducen al daño. Además de la reducción del metabolismo cerebral (y, por ello, la atenuación del fallo energético secundario),  otros mecanismos parecen ser la supresión de la muerte celular apoptótica, la supresión de la reacción inflamatoria y también de la activación microglial. Dos aspectos realzan su potencial utilidad clínica: puede prolongar la duración de la ventana terapéutica y parece tener un efecto sinérgico con otras estrategias neuroprotectoras.

¿Ha llegado el momento de la aplicación rutinaria de la hipotermia cerebral?

Aunque para algunos neonatólogos o neuropediatras la evidencia disponible (y enumerada en el apartado previo) puede no ser aún suficiente para justificar la aplicación rutinaria de esta intervención terapéutica, numerosos comités de expertos apoyan su utilización, no como “uso compasivo”, sino como práctica estándar. Esta recomendación se fundamenta no sólo en las pruebas científicasdisponibles, sino también en la ausencia de otras alternativas en una patología con consecuencias potenciales tan graves, en la seguridad de esta intervención en los ensayos clínicos, y en el coste en términos de supervivencia y discapacidad en caso de demorar esta intervención hasta que se considere que se ha alcanzado una evidencia consistente. Por todo ello, esta intervención terapéutica es hoy una realidad cotidiana en la mayoría de las unidades neonatales terciarias de Europa, América y Oceanía, incluyendo un número creciente de unidades de neonatología de nuestro país. Ello no contradice que aún se precisen más ensayos clínicos y que sean numerosas las preguntas y dudas no resueltas.Entre éstas, algunas tan relevantes como: la identificación de los subgrupos de neonatos con EHI que más se benefician de este tratamiento, la relación entre eficacia terapéutica y momento de inicio, la duración óptima del enfriamiento, la necesidad o no de sedación, el valor y momento de las evaluaciones complementarias, la relación coste-beneficio y los factores y condiciones comórbidas que pueden agravar o facilitar el daño cerebral en las primeras horas de vida y durante el tratamiento. Asimismo, dado que la hipotermia cerebral ha pasado de realizarse en el contexto de ensayos clínicos controlados a aplicarse en la práctica clínica estándar, es muy importante mantener una estrecha farmacovigilancia. Una herramienta clave para esto son los registros multicéntricos internacionales, nacionales o regionales de pacientes con EHI y/o sometidos a hipotermia cerebral. Con el fin de monitorizar la seguridad y la calidad de los programas de hipotermia para neonatos con EHI, la Sociedad Española de Neonatología está elaborando en el presente una base de datos para todos aquellos centros terciarios que implementarán esta intervención terapéutica.

La hipotermia cerebral del recién nacido en la arena clínica: activemos el “código hipotermia”

Dado que la EHI significativa es una patología infrecuente, que no alcanza el 1‰ de los recién nacidos vivos en nuestro entorno, la mayoría de las unidades de cuidados intensivos neonatales de hospitales terciarios sólo asisten un pequeño número de pacientes con EHI nacidos intramuros por año.  Por lo que es necesario reconocer, harto sabido por otra parte, que si queremos ofrecer programas de alta calidad asistencial atendidos por equipos humanos expertos (correctamente entrenados) y con los recursos tecnológicos adecuados, es preciso concentrar los recursos y racionalizar el desarrollo de los programas de hipotermia, lo que obliga a la centralización de pacientes y de programas en los centros terciarios de cada área geográfica.  La implantación de esta terapia en una unidad de neonatología de nivel III es un proceso que debe ser abordado en etapas y que requiere, entre otras acciones, crear un grupo interdisciplinario,elaborar una guía clínica específica para el manejo de la EHI, establecer un programa educativo para médicos y enfermeras continuado en el tiempo, así como la adquisición del equipo técnico necesario e implementar un programa de seguimiento de los pacientes.

Debido a la necesidad de iniciar la hipotermia antes de las seis horas de vida, un aspecto crítico en cualquier programa de hipotermia es la necesidad de establecer una rápida y bien ordenada actuación operativa. Esta actuación operativa debe establecer de forma precisa las acciones a realizar en cada una de las etapas asistenciales; desde el paritorio al cuidado intensivo y, dentro de éste, las acciones durante las fases de enfriamiento, mantenimiento, recalentamiento y, finalmente, durante la convalecencia del paciente antes del alta.

La mayoría de los neonatos que desarrollan EHI nacen en hospitales sin unidades de cuidados intensivos neonatales o sin programas establecidos de hipotermia. Dado que la máxima eficacia terapéutica se obtiene cuanto antes se inicie la hipotermia moderada sostenida tras el nacimiento y siempre dentro de las primeras 6 horas de vida, se impone la necesidad de un traslado urgente del paciente con sospecha de EHI a los centros de referencia.Este estrecho marco temporal de oportunidad terapéutica, unas pocas horas de oro, ha llevado a que propongamos la necesidad de establecer un “código hipotermia” para el recién nacido asfíctico. Hace muchos años que se estableció la conveniencia de activar un “código ictus” en el adulto afecto de un accidente cerebrovascular, y hoy en día se considera un indicador de calidad asistencial dentro de los servicios de neurología. Al igual que ocurre con el “código ictus” para el adulto afecto de accidente cerebrovascular, el “código hipotermia” debería suponer un protocolo de actuación conjunta desarrollado entre las unidades de neonatología de nivel I-II y los centros coordinadores de emergencias médicas (equipos de transporte) con las unidades de nivel III que ofrezcan un programa integral de atención al recién nacido asfíctico. Los objetivos primordiales de este “código hipotermia” serían ofrecer y asegurar la atención adecuada que necesitan estos recién nacidos, incluyendo la hipotermia pasiva (tanto en el centro emisor como durante el transporte al hospital de referencia), y reducir los retrasos en iniciar esta intervención terapéutica. Para que este código sea operativo, además de la coordinación, de la necesidad de contar con los recursos tecnológicos necesarios y de un personal pediátrico entrenado que permita el traslado con la seguridad adecuada, es preciso establecer normas comunes de actuación, guías estrictas de manejo y mantener durante el proceso un diálogo fluido entre todos los agentes implicados en la asistencia de estos recién nacidos. Un aspecto relevante a la hora de establecer programas regionales de hipotermia para la EHI es la relación coste-beneficio de los mismos. Aunque la información disponible es escasa, un análisis económico de un programa regional de hipotermia en Massachussets mostró que éste era coste-efectivo. La relación entre la mejora de la cantidad de vida (esperanza de vida) y la calidad de vida (morbilidad), expresada mediante los años de vida ajustados por calidad (AVAC, en inglés QALYs), es el métodomás recomendado para estimar la relevancia de implementar un programa. Si no se duda de la mejoría en AVAC que implica implementar el “código ictus” en la población, cuyos pacientes potenciales serán adultos de avanzada edad, no puede perderse de vista que los AVAC para un recién nacido serán mayores, pues tiene toda su vida por delante.

Todos los profesionales implicados en la asistencia neonatal, así como los equipos implicados en el transporte terrestre o aéreo de estos pacientes, deben ser conocedores de que la EHI es en el presente una urgencia neurológica tributaria de una intervención terapéutica eficaz y segura. Ofrecer esta intervención asegurando la equidad en el acceso de los pacientes a los programas de hipotermia, requiere de un importante esfuerzo de coordinación entre todos los implicados en la atención de estos recién nacidos. Hasta donde nosotros sabemos, la única área geográfica del estado español que ofrece algo similar es Cataluña, donde los diversos agentes implicados se han nucleado alrededor de un grupo de trabajo denominado HipoCat, con el objetivo de abordar los nuevos retos asistenciales que ha abierto esta intervención terapéutica para la EHI.

Conclusión y reflexión

La posibilidad actual de prevenir o aminorar el daño cerebral asociado a la EHI mediante la hipotermia moderada sostenida, ha conducido a establecer programas asistenciales específicos para estos niños, que incluyen dicha intervención terapéutica. Debido a que la eficacia terapéutica de la misma parece estar relacionada con su inicio antes de las primeras seis horas de vida, si se quiere garantizar tanto la intervención en el tiempo de ventana terapéutica como la equidad en el acceso del recién nacido a dichos programas, son precisos los siguientes pasos: a) centralizar los programas en varios centros terciarios por área geográfica, y b) establecer un “código hipotermia” que asegure el traslado urgente y seguro del paciente desde el centro emisor a un centro de referencia. Para que este código sea operativo es esencial la adecuada coordinación operativa entre todos los agentes implicados.

Via:Evidencias en Pediatria

La Hipomelanosis de Ito

La Hipomelanosis de Ito es un síndrome neurocutáneo que se caracteriza por lesiones en piel, tipo  máculas o placas de bordes  irregulares, que toman un patrón  verrugoso, en espiral, veteado y a  veces en parches, las cuales pueden  ser unilaterales o bilaterales y no están precedidas por inflamación. Estas lesiones se consideran la imagen en negativo de la incontinencia pigmenti. Se han descrito pocos casos familiares, algunos autores reportan que predomina en el sexo femenino otros no reportan diferencias entre ambos sexos.

En aproximadamente un 75% de los  casos reportados se presentan  alteraciones del sistema nervioso  central, musculoesqueléticas, del desarrollo psico-motriz,  oftalmológicas, dentales y  genéticas.

 No existe un patrón de  aparición específico de las alteraciones asociadas, constituyendo de  esta manera un espectro muy amplio  de hallazgos de difícil interpretación,  inclinándose la mayoría de los  autores hacia la idea de un trastorno  genético como base de la patología,  en la cual las lesiones cutáneas, hasta los momentos, constituyen un  hallazgo constante. Entre las  asociaciones más importantes se  encuentran trastornos convulsivos,  retraso del desarrollo psicomotriz,  retraso mental, clinodactilia,  malformaciones de la columna  vertebral dorso lumbar, dientes cónicos, paladar ojival, papiloma del  plexo coroideo, pubertad precoz y  alteraciones genéticas, entre otras.  La frecuencia con que se presenta el  mosaico cromosómico varía entre un  16% y un 61% según las series. Según Glover et al, el mosaico cromosómico reportado en numerosos casos podría explicar las lesiones hipomelanóticas, ya que existirían dos  poblaciones celulares de  melanocitos con distintos potenciales  para producir melanina, además de  mosaicismo se han reportado  aberraciones estructurales de  cromosomas autosómicos y  sexuales, aneuploidia, poliploidia, etc.

Las lesiones siguen el patrón característico de las líneas de  Blaschko y la hipótesis más  aceptada para explicar esta  distribución plantea que durante la  embriogénesis ocurren mutaciones  que originan clones de células  ectodermales las cuales permanecen fijas a nivel de la columna vertebral y se desplazan en dirección  ventral en el resto del cuerpo, al crecer  el feto en dirección céfalo-caudal  estas líneas se deforman  produciendo una imagen en V, con  centro en la columna y los brazos abiertos en la región dorsal, se  distribuyen en forma de S  horizontal en la cara anterior del tronco, en espiral en el cuero  cabelludo y presentan una  distribución longitudinal en las extremidades. Cada vez se  relaciona más esta distribución con mosaicismo cromosómico; el  hecho de que en muchos casos no  se logre detectar dicho mosaico en  muestras de sangre periférica ni en  células de piel podría explicarse en  la utilización de métodos  inadecuados o en el cultivo de  células equivocadas. Al parecer se  obtiene un porcentaje mayor de  positividad si se cultivan queratinocitos en lugar de fibroblastos de piel.

En vista de las numerosas y complejas alteraciones que se asocian con esta entidad, parece prudente utilizar como guía los criterios diagnósticos publicados por Ruiz-Maldonado et al. (ver Tabla) en 1992; las  alteraciones genéticas fueron colocados por el grupo de RuizMaldonado como un criterio menor,  debido a la baja frecuencia con que se presentaron en su serie.

Los hallazgos histopatológicos se consideran muy inespecíficos para utilizarlos como criterio diagnóstico. En los casos en los que no  aparezcan lesiones extracutáneas de importancia es indispensable mantener un  seguimiento multidisciplinario, que incluya valoraciones pediátricas, neurológicas, traumatológicas, ortopédicas, oftalmológicas, psicológicas genéticas, etc., con la finalidad de detectar precozmente cualquier anomalía que  requiera intervención profesional para su  corrección. Esto nos permitiría obtener  más información y por lo tanto facilitar el estudio de tan compleja patología.

V ia:DERMATOLOGIA VENEZOLANA

Bullying el enemigo entre amigos

Este fenómeno social, el acoso (“bullying”) fue descrito a principios de los años setenta del siglo pasado en la península escandinávica; de allí se propagó al mundo. Se le conoce también como “acoso y violencia entre iguales” ; es la intimidación y maltrato físico, verbal o social entre escolares, mantenido en el tiempo y casi siempre oculto, que intenta humillar y someter a una víctima indefensa por parte de un compañero abusivo o un grupo de maleantes.

Con los avances tecnológicos existentes, hay un nuevo acoso a través de éstos cuyo término es “cyberbullying” 1. El término “bullying” proviene del ingles “bully” que como sustantivo significa “valentón o matón” y como verbo, “maltratar o amedrentar” 3; en la dinámica del fenómeno juegan papel importante las figuras “bullied” que corresponde a la victima; “bully” al agresor y “bystander” al que atestigua el problema 4. La condición se da con mucha frecuencia en las escuelas secundarias y preparatorias y el abanico de efectos que tiene es diverso, pero se han dividido en: daño físico, maltrato verbal, psicológico, social, maltrato indirecto y abuso sexual. Aparece indistintamente tanto en varones como en el sexo femenino.

La víctima y el victimario mantienen un perfil que se puede definir en forma precisa: el primero, debe tener en su físico o en su conducta algo que lo hace ser propicio y el segundo, es por lo general más grande, fornido o malhablado, lo que crea las condiciones para que se imponga su fuerza sobre el primero y se haga manifiesto el acoso. Las más de las ocasiones esta situación perdura por años y sus efectos llegan a ser irreversibles en la autoestima de la víctima; pocas veces dejan huella física, aunque de acuerdo con comunicados de instancias gubernamentales, llegan a causar la muerte.  Los niños víctimas del acoso, sufren tensión nerviosa, gastralgia, cefalea, terrores nocturnos, ataques de ansiedad, fobias, miedo a la escuela y aislamiento. Sienten que sus vidas están amenazadas y no saben cómo salir de esa situación. 
En la edad adulta las secuelas más comunes son ansiedad, abuso o dependencia del alcohol, comportamiento antisocial y dolor abdominal crónico.

La experiencia respecto a la agresión física es escasa al menos en la necesidad de hospitalizar a un niño. Sin embargo, tal parece que conforme pasa el tiempo la fuerza del acoso se va haciendo más violenta y por tanto los efectos se modifican de manera proporcional. 
Los padres de los abusadores, generalmente defienden los derechos de su hijo y con frecuencia piensan: “si pega por algo será”. 

Este problema social es universal y resolver cada caso en particular exige distintas estrategias.

En ocasiones será suficiente una reunión para llegar a puntos de acuerdo entre los padres de familia de ambas partes y los profesores, si el daño causado es intrascendente; sin embargo, si existe un daño físico y se pone en riesgo la vida del niño agredido, deben intervenir instancias como el ministerio público ya que los médicos que lo atienden tienen la obligación de emitir un certificado de lesiones y especificar, de acuerdo con el código penal, lo que concierne al pronóstico. 

Sin duda existen situaciones en las que las consecuencias son más lamentables, en cuyo caso, habrá que realizar otro tipo de trámites y otro será el futuro del agresor.

Via:actapediatrmex

Foto: pilaresbasicos.blogspot.com

Cólico del lactante

Wessel et al, describieron el cólico del lactante de la siguiente manera: “lactante que presenta llanto intenso” esta definición sigue siendo válida. Actualmente se acepta que este problema se debe a paroxismos de irritabilidad, incomodidad o llanto inconsolable, que duran más de tres horas diarias, más de tres días a la semana y ocurren entre la segunda y tercera semana de vida, para disminuir al cuarto mes. Ocurre en 10 a 25% de los niños, asociándose los paroxismos a distensión abdominal, borgorismos, expulsión de flatos y extensión de los miembros inferiores, llevándolos hacia arriba y atrás, con gesticulaciones y contracción de los puños.

A pesar de que han transcurrido casi cincuenta años en que se describió este síndrome, es común que cuando un médico examina a un lactante con dolor, no siempre tome en cuenta este tipo de cólico; al tratar de identificar la causa debería considerar los siguientes factores:

a) Aerofagia excesiva

b) Digestión deficiente de carbohidratos

c) Fermentación bacteriana excesiva en el colon

d) Tabaquismo (los niños como fumadores pasivos)

e) Ansiedad en los padres

f) Alergia a la proteína de la leche

Aerofagia. Aunque se piensa que la presencia de gases en el tubo digestivo es una condición obligada para que se manifieste el dolor cólico en el lactante; es conveniente aclarar que el llanto puede permitir la penetración de volúmenes importantes de aire al estómago y es razonable suponer que la aerofagia puede contribuir a los cólicos, sólo el hecho de mantener al niño en posición erecta favorece la salida del aire permitiendo una rápida mejoría.

Sin embargo, es poco probable que la aerofagia sea propiamente la causa de los paroxismos, en todo caso, es el llanto el que ocasiona el cólico y favorece el acúmulo de gases, y no que los gases sean un factor favorecedor.

Digestión deficiente de carbohidratos. En cuanto la intolerancia a los disacáridos, por la deficiente hidrólisis de éstos, este problema da lugar a un incremento de sustratos que son fermentados en el colon por las bacterias favoreciendo la presencia de gases. Sin embargo, la carga osmótica intestinal que provoca evacuaciones líquidas (que no se describen en este síndrome de cólicos) debe considerarse en el caso de una alimentación temprana con cereales y fructosa.

Fermentación bacteriana en el colon. La excesiva fermentación de hidratos de carbono por bacterias, provoca un exceso de gases en el tubo digestivo, específicamente en el intestino grueso. El principal componente son los carbohidratos poco digeribles de la dieta; generalmente el aumento de la fermentación acontece en edades más avanzadas, cuando el niño consume alimentos como: papa, plátano, granos, celulosas y pectinas, entre otras.

Tabaquismo. La presencia de dolor cólico en los lactantes, se ha encontrado que se asocia al hábito de fumar en las madres, durante el embarazo; por eso cabe pensar que pudiera estar asociado a la circunstancia de que un lactante sea un fumador pasivo.

Ansiedad en los padres. Madres ansiosas que lactan a sus hijos al pecho pueden favorecer los cólicos en ellos.

Los conflictos conyugales, también se han encontrado asociados con este síndrome.

Alergia a la proteína de la leche de vaca. La posibilidad de que la proteína de la leche de vaca sea un factor relacionado con el cólico del lactante, se sustenta en la observación de que 43% de los lactantes alimentados con fórmula inician sus episodios de llanto alrededor de la segunda semana de vida, lo que coincide con la etapa en que se presenta el cólico.

Por otro lado, se ha encontrado mejoría del cólico en el uso de fórmulas con hidrolizado de proteínas.

Manejo y tratamiento. Respecto a las medidas generales y acciones terapéuticas recomendadas, las más útiles para disminuir el dolor cólico en los lactantes se resumen en el siguiente cuadro:

COMENTARIOS

A pesar de los avances en el conocimiento del desarrollo neurofisiológico en la prenatal y posnatal temprana, todavía no se definen con claridad los factores implicados en el llamado “cólico del lactante”. Sin embargo, es conveniente que todo pediatra que tenga la oportunidad de enfrentar este problema en alguno de sus pequeños pacientes, es preciso que tenga en mente las siguientes recomendaciones.

1. Investigue si el problema de dolor cólico del niño corresponde a lo definido como “cólico del lactante”.

2. Trate de identificar si hay alguna relación entre el dolor cólico del niño y el alimento que recibe o alguno de la dieta de la madre (si ésta lacta a su hijo).

3. Debe poner especial cuidado en valorar a los lactantes mayores de cuatro meses que presentan dolor cólico: procure identificar alguna causa orgánica.

Tomado de: Rev Mex Pediatr 2003; 70(5); 252-256

Migraña abdominal

Si un niño sufre de un dolor abdominal misterioso, podría tratarse de un tipo de migraña, de acuerdo a un nuevo estudio. Son  niños con dolores abdominales recurrentes e inexplicables, de los que no siempre se encuentra la causa. 

Una causa que rara vez se considera es la migraña abdominal. Este problema afecta a dos de cada 100 niños,  se trata con analgésicos y dieta, explicó el especialista. Es un diagnóstico común en Europa y Reino Unido, pero no en Estados Unidos.  Muchos médicos ignoran que existe.

Según American Academy of Pediatrics, entre nueve y 15 de cada 100 niños y adolescentes padecen dolor abdominal crónico.

El equipo de Lewis revisó las historias clínicas de más de 450 niños y adolescentes atendidos por dolores estomacales recurrentes en la Clínica de Gastroenterología de Children's Hospital de King's Daughters.

Los especialistas compararon los síntomas con la definición clínica de migraña abdominal (por lo menos 5 ataques de dolor que duran por lo menos una hora, dolor en medio de la panza, náuseas, vómitos y palidez). Los ataques pueden durar hasta 72 horas.

Por lo menos cuatro de cada 100 niños reunían los criterios diagnósticos de migraña abdominal. Otros 11 de cada 100 no tenían un síntoma, por lo que se los consideró con migraña abdominal "probable".

Eso muestra un total de 15 de cada 100 niños con dolor crónico en la zona abdominal, lo que no es poco. No estamos ante una enfermedad rara, estos resultados fueron publicados por Headache. Se desconoce qué causa esta migraña. La teoría principal es que la actividad celular anormal y ciertas vías cerebrales generan el dolor y cambios en los vasos del cerebro.

La migraña abdominal es lo mismo que la migraña en la cabeza, pero que se siente en el estómago. Los niños suelen superarla, pero algunos las siguen sufriendo en la adultez.

Seis de cada 10 niños que reunían el criterio diagnóstico de migraña abdominal tenían familiares que habían padecido migrañas. Muchos padres de esos niños calificaron la condición como "grave" porque sus hijos "se ponen desagradablemente pálidos".No es más letal que una migraña, pero es igualmente desagradable y molesta. Los niños evitaran los alimentos que suelen disparar las migrañas, que son muchos "que empiezan con c o q": queso, chocolate, cafeína, cítricos y comida china, entre muchos otros. 

No hay que subestimar los ataques y tratar de superarlos con algo de sueño, los ataques agudos se pueden tratar también con antiácidos o analgésicos. Pero si los niños tienen ataques recurrentes, hay un grupo de fármacos que pueden tomar todos los días para evitarlos se incluyen la ciproheptadina, el topiramato y la amitriptilina.

La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA, por si sigla en inglés) impuso advertencias sobre el aumento del riesgo de que los niños y adolescentes tratados con antidepresivos, como la amitriptilina, tengan pensamientos suicidas, por lo que ese fármaco no está recomendado para menores de 12 años.

FUENTE: Headache, online 11 de marzo del 2011.

Reuters Health

Imagen:padreshispanos